丹参酮ⅡA对氧化三甲胺诱导人脐静脉内皮细胞炎症损伤的作用研究

• 作者: 吴姗珊 许玲玲 黄伟青
• 来源期刊: 中国临床实用医学
• 关键词: 丹参酮ⅡA 氧化三甲胺 人脐静脉内皮细胞 炎症损伤
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 52-56
• 页数: 5页
• 字数: 3690字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-8799.2019.02.014

摘要

目的 研究丹参酮ⅡA对氧化三甲胺( TMAO)诱导的人脐静脉内皮细胞炎症损伤的抑制作用,探讨其对TMAO诱导动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞系,实验分为正常组、TMAO组、TMAO+丹参酮ⅡA 10 μg/ml组和 TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组.检测各组细胞培养上清液NO、乳酸脱氢酶( LDH)水平,检测细胞闭合蛋白、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、下调细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达,进一步检测细胞上清液白细胞介素-1β( IL-1β)、白细胞介素-6( IL-6)、C 反应蛋白( CRP)水平.结果 TMAO 组 NO 释放量[(411. 40 ± 50. 10)μmol/L]较正常组[(755. 40 ± 45. 60)μmol/L]明显减少,LDH释放量[(10. 50 ± 1. 53)U/L]较正常组[(4. 20 ± 0. 34 ) U/L]增多, TMAO + 丹参酮ⅡA 10 μg/ml 组 NO 释放量[(519. 20 ±45. 30)μmol/L]和TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组NO释放量[(557. 80 ± 50. 80)μmol/L]均高于TMAO组[(411. 40 ± 50. 10) μmol/L],TMAO +丹参酮ⅡA 10 μg/ml 组 LDH 释放量[(8. 20 ± 1. 05)U/L]和TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组LDH释放量[(7. 40 ± 0. 67) U/L]均低于TMAO组[(10. 50 ± 1. 53)U/L],差异有统计学意义(P<0. 05). TMAO组细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达减少,ICAM-1蛋白表达增加,TMAO 同时可引起内皮细胞上清液 IL-1β、 IL-6、CRP 水平明显升高.TMAO+丹参酮ⅡA 10 μg/ml组治疗后内皮细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达上调,ICAM-1蛋白表达下降,TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组治疗后内皮细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达进一步上调,ICAM-1蛋白表达进一步下降. TMAO+丹参酮ⅡA 10 μg/ml组IL-1β[(0. 24 ± 0. 23)ng/ml]、IL-6[(4. 54 ± 0. 41)ng/ml]、CRP[(2. 03 ± 0. 18) ng/ml]与 TMAO +丹参酮ⅡA 20 μg/ml 组 IL-1β [(0. 22 ± 0. 25 ) ng/ml]、 IL-6 [(4. 33 ± 0. 29)ng/ml]、CRP[(1. 95 ± 0. 14)ng/ml]均较TMAO组[(3. 01 ± 0. 41) ng/ml]、[(5. 10 ± 0. 48)ng/ml]、[(2. 48 ± 0. 29)ng/ml]有下降,TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组下降较多,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 丹参酮ⅡA呈浓度依赖性上调细胞上清液NO水平,降低细胞上清液LDH释放量,上调细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达,ICAM-1表达,并降低细胞上清液IL-1β、IL-6、CRP水平.丹参酮ⅡA能够抑制TMAO诱导内皮细胞炎症损伤,值得在临床上推广应用.