原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制

• 作者: 张宸豪 李正祎 李瑶 骆晓峰
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 原花青素B1 巨噬细胞 脂多糖 损伤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1243-1247,前插2
• 页数: 6页
• 分类号: R392.28
• 字数: 3136字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190609

摘要

目的:观察原花青素B1 (PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg· L-1LPS)、PB1组(细胞给予10 μmol·L-1 PB1)和PB1+LPS组(细胞给予2 mg·L-1LPS+10 μmol·L-1 PB1).显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4(TLR4)表达水平.结果:与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+ LPS组细胞形态表现变化不明显.与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高(P＜0.05);与LPS组比较,PB1 +LPS组细胞中ROS水平降低(P＜0.05).与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低(P＜0.05).与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高(P＜0.05);与LPS组比较,PB1+ LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低(P＜0.05).结论:LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用.