Rac1抑制剂对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞损伤的影响及其作用机制

• 作者: 凌宏威 周晓燕 应长江 李伟 甘甜 范高霞
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: Rac1抑制剂 肾小球系膜细胞 磷酸化氨基末端蛋白激酶 凋亡 糖尿病肾病
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 605-610
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1|R587.2
• 字数: 4212字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.04.021

摘要

目的 探讨Rac1抑制剂(NSC23766)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞损伤的影响及其机制.方法 以大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将大鼠肾小球系膜细胞随机分为正常糖组(NG组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+NSC23766组(HG+ NSC组)、溶剂对照组(HG+ DMSO组)和渗透压对照甘露醇组(MG组).应用CCK-8试剂盒检测不同浓度NSC23766对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞活力的影响,采用流式细胞仪检测各组大鼠肾小球系膜细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠肾小球系膜细胞磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、Cleaved caspase-3蛋白表达水平、核因子κB(NF-κB)核转入水平,应用智能激光共聚焦显微镜分析各组细胞NF-κB表达情况.结果 与NG组比较,HG组细胞活力降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达量增加,NF-κB核转入增加(P＜0.05);与HG组比较,HG+ NSC(10 μmol/L)组细胞活力明显增加(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达量降低,NF-κB核转入减少(P＜0.05);与HG+ NSC(10 μmol/L)组比较,HG+ DMSO组细胞活力降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3、蛋白表达水平增加,NF-κB核转入增加(P＜0.05).Rac1抑制剂(NSC23766)可使高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞活力增加,凋亡率下降,降低p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达水平和NF-κB核转入量.结论 NSC23766可通过抑制Rac l/JNK/NF-κB信号通路减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	甘甜	徐州医科大学研究生学院	2	1	1.0	1.0
2	周晓燕	徐州医科大学形态学教学中心	4	8	1.0	2.0
3	范高霞	徐州医科大学研究生学院	2	1	1.0	1.0
4	凌宏威	徐州医科大学附属医院内分泌科	13	14	2.0	3.0
5	应长江	徐州医科大学附属医院内分泌科	15	39	5.0	5.0
6	李伟	徐州医科大学附属医院内分泌科	36	58	5.0	6.0