miR-106b在胃癌中对BTG3蛋白表达的调控机制

• 作者: 刘培 姜相君 孙力文 杨玉玲 梁坤 江月萍 边城
• 来源期刊: 胃肠病学和肝病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: BTG3蛋白 胃癌 癌前病变 miR-106b
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 其他论著
• 页码范围: 774-778
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3995字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5709.2019.07.012

摘要

目的 探讨BTG3蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其在胃癌中表达的调控机制.方法 免疫组化检测胃癌、癌旁、癌前病变组织及对照组织石蜡标本中BTG3蛋白表达情况;qRT-PCR检测胃癌细胞BTG3和miR-106b表达,Western blotting检测转染miR-106b模拟剂和miR-106b抑制剂后胃癌细胞中BTG3蛋白表达水平,荧光素酶报告基因实验验证miR-106b在胃癌细胞中对BTG3的调控.结果 免疫组化结果:BTG3蛋白在胃癌组表达率32.50％,明显低于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05),且与胃癌肿瘤分期(P=0.041)及分化程度(P=0.021)有显著相关性,H.pylori阳性胃癌组BTG3蛋白表达率明显低于H.pylori阴性胃癌组(P=0.017);qRT-PCR结果提示,胃癌细胞中BTG3低表达,而miR-106b高表达;Westen blotting结果显示,转染miR-106b模拟剂或miR-106b抑制剂的胃癌细胞BTG3蛋白表达水平相应降低或升高,荧光素酶报告实验显示,转染miR-106b模拟剂后野生型BTG3-3'UTR报告质粒荧光素酶活性降低(P<0.001).结论 BTG3在胃癌低表达,与胃癌分期及分化程度相关,与H.pylori感染可能有关,miR-106b在胃癌中高表达,可能通过靶向调控BTG3发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜相君	青岛市市立医院消化内科	27	133	7.0	10.0
2	边城	青岛大学附属医院感染科	33	87	4.0	8.0
3	江月萍	青岛大学附属医院感染科	44	132	7.0	11.0
4	刘培	青岛大学附属医院感染科	14	21	2.0	3.0
5	梁坤	青岛大学附属医院感染科	15	29	2.0	5.0
6	杨玉玲	青岛大学附属医院感染科	11	41	4.0	6.0
7	孙力文	青岛大学附属医院感染科	2	1	1.0	1.0