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摘要:
目的 探讨激活 PPARγ对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制.方法 6-8周雄性 BALB/c小鼠 15只随机分 3组,对照组(Con组):气管内滴注无菌PBS 60μl作用 24 h;LPS模型组(LPS组):气管内滴注 1mg/ml LPS 60μl作用 24 h;罗格列酣治疗组(Rosi+LPS组),滴注 LPS前 24 h和 0.5 h给予PPARγ激动剂罗格列酣(20 mg/kg)灌胃,气管内滴注LPS 60μl造模 24 h.观察各组小鼠肺组织病理学变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数及中性粒细胞变化,EUSA法检测 BALF中炎症细胞因子 IL-6的浓度,免疫印迹法检测肺组织中 HO-1蛋白表达变化.结果 与对照组相比,LPS模型组病理学显示大量的炎性细胞浸润,肺组织结构明显被破坏,支气管肺泡灌洗液中细胞总数和中性粒细胞数明显增高(P<0.01),BALF中 IL-6显著升高(P<0.01),肺组织内 HO-1蛋白表达较对照组没有明显差异(P>0.05).与LPS模型组相比,罗格列酣治疗组小鼠肺组织、结构破坏减轻,炎症细胞浸润减少,支气管肺泡灌洗液中 IL-6浓度下降(P<0.01),肺组织内 HO-1蛋白表达显著增加(P<0.01).结论 激活 PPARγ可减轻LPS诱导急性肺损伤,这种保护作用可能与 HO-1的上调有关.
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文献信息
篇名 激活PPARγ对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 急性肺损伤 PPARγ LPS 罗格列酮 HO-1
年,卷(期) 2019,(12) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 1694-1697
页数 4页 分类号 R563
字数 3196字 语种 中文
DOI 10.13753/j.issn.1007-6611.2019.12.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 苗毅 陕西省人民医院呼吸与危重症医学科 10 102 3.0 10.0
2 陈芬芬 西安交通大学第二附属医院干部保健办公室 2 7 1.0 2.0
3 王贵佐 陕西省人民医院呼吸与危重症医学科 5 15 2.0 3.0
4 尚文丽 陕西省人民医院呼吸与危重症医学科 9 17 2.0 4.0
5 张叶钦 陕西省人民医院呼吸与危重症医学科 2 2 1.0 1.0
6 刘璐 陕西省人民医院呼吸与危重症医学科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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PPARγ
LPS
罗格列酮
HO-1
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