诺米林通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路减轻克雷伯菌老年肺炎大鼠模型炎症反应

• 作者: 刘泽明 孙颖 杜恒健 雷霆 高玉春 龙怀聪
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 诺米林 肺炎 细胞凋亡 炎症 TLR4/NF-κB通路
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 临床免疫学
• 页码范围: 970-975
• 页数: 6页
• 分类号: R378.99+6
• 字数: 4241字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.08.016

摘要

目的:探索诺米林(Nomilin)对克雷伯菌(Klebsiella)老年肺炎大鼠炎症反应的影响.方法:克雷伯菌感染诱导肺炎模型.大鼠随机分为5组:健康对照组(Ctrl),克雷伯菌肺炎模型组,诺米林(10、25、50 mg/kg BW)治疗组.苏木素-伊红(HE)染色观察肺部组织病变.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色检测肺部组织细胞凋亡.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺部组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.流式细胞仪检测外周血CD14阳性细胞比例.蛋白印迹检测肺部组织CD14、TLR4、NF-κB P65和p-P65的蛋白水平.结果:诺米林可改善克雷伯菌老年肺炎大鼠肺部组织病变.克雷伯菌显著诱导老年大鼠肺脏组织细胞凋亡,而诺米林可剂量依赖性地抑制克雷伯菌诱导的肺脏细胞凋亡(P<0.01).克雷伯菌显著提高老年大鼠炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平,而诺米林可有效抑制克雷伯菌诱导的炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平的升高(P<0.01).克雷伯菌显著提高老年大鼠外周血中CD14阳性细胞数比例,诺米林可有效抑制克雷伯菌诱导的外周血中CD14阳性细胞数比例的上升(P<0.01),且呈剂量依赖性.克雷伯菌显著提高老年大鼠CD14和TLR4表达及p-P65/P65蛋白比值,诺米林可有效抑制克雷伯菌诱导的CD14和TLR4表达及p-P65/P65蛋白比值的升高(P<0.01),且呈剂量依赖性.结论:诺米林可通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路的活化缓解克雷伯菌老年肺炎大鼠肺部组织病变、细胞凋亡及炎症反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	雷霆	四川农业大学园林研究所	17	43	4.0	6.0
2	龙怀聪	四川省医学科学院四川省人民医院老年医学科	6	11	2.0	3.0
3	高玉春	四川省医学科学院四川省人民医院老年医学科	2	5	1.0	2.0
4	刘泽明	西南医科大学附属医院感染科	1	1	1.0	1.0
5	孙颖	四川省医学科学院四川省人民医院老年医学科	4	5	1.0	2.0
6	杜恒健	四川省医学科学院四川省人民医院老年医学科	1	1	1.0	1.0