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人尿激肽原酶通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
人尿激肽原酶通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
作者:
尹春丽
张宏义
王耀伍
贾叶华
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
人尿激肽原酶
脑缺血再灌注损伤
酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
半胱氨酸蛋白酶-3
摘要:
目的 探讨酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在人尿激肽原酶减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用. 方法 80只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、人尿激肽原酶组、LY294002组,每组20只.后3组采用线栓法制备成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,模型组和人尿激肽原酶组于再灌注后3h分别经尾静脉注射无菌生理盐水或人尿激肽原酶1.0 mL/kg;LY294002组在脑缺血前应用立体定向注射仪于侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002 10 nmol,于再灌注后3h经尾静脉注射人尿激肽原酶1.0 mL/kg.再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积,采用Western blotting检测Akt、磷酸化(p)-Akt、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平. 结果 与模型组比较,人尿激肽原酶组大鼠神经功能缺损评分明显减低,梗死灶体积明显减小,p-Akt蛋白的表达水平明显增高,Caspase-3蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与人尿激肽原酶组比较,LY294002组大鼠神经功能缺损评分明显增高,梗死灶体积明显增加,p-Akt蛋白的表达水平明显降低,Caspase-3蛋白的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 人尿激肽原酶可通过上调PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达,降低Caspase-3的表达起到神经保护作用.
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后处理
脑缺血再灌注
康脑液对局灶性脑缺血再灌注大鼠Pi3k mRNA与Akt mRNA的影响
再灌注损伤
脑缺血
1-磷脂酰肌醇3-激酶
癌基因蛋白质v-akt
原位杂交
大鼠, Sprague-Dawley
康脑液
Pi3k/akt通路
PI3K/AKT/GSK3 b信号转导通路在红景天苷保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制
心肌缺血
再灌注损伤
红景天苷
磷脂酰肌醇 3激酶
丝氨酸
糖原合酶激酶 3b
内容分析
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文献信息
篇名
人尿激肽原酶通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
来源期刊
中华神经医学杂志
学科
关键词
人尿激肽原酶
脑缺血再灌注损伤
酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
半胱氨酸蛋白酶-3
年,卷(期)
2019,(5)
所属期刊栏目
脑缺血
研究方向
页码范围
459-463
页数
5页
分类号
字数
4107字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2019.05.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
张宏义
唐山市工人医院神经外科
17
74
5.0
7.0
2
王耀伍
唐山市工人医院神经外科
5
19
2.0
4.0
3
尹春丽
唐山市工人医院神经内科
6
21
2.0
4.0
4
贾叶华
唐山市工人医院神经外科
6
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研究主题发展历程
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人尿激肽原酶
脑缺血再灌注损伤
酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
半胱氨酸蛋白酶-3
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华神经医学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1671-8925
CN:
11-5354/R
开本:
大16开
出版地:
广州市海珠区工业大道中253号珠江医院
邮发代号:
46-251
创刊时间:
2002
语种:
chi
出版文献量(篇)
5886
总下载数(次)
13
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