摘要:
目的 研究益母草碱(SCM-198)对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(DM)大鼠模型早期海马神经元及谷氨酸转运体表达的影响研究.方法 高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组、糖尿病12周模型组及益母草碱干预组,进行模型动物神经行为学指标检测,血清检测空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),空腹胰岛素(FINS),海马组织神经元病理形态变化,Western blot检测相关转运体蛋白表达变化.结果 与DM模型组比较,SCM-198干预组动物首次到达平台的时间显著缩短,(P<0.01),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05),动物在平台停留时间及穿越平台次数明显高于DM模型组(P<0.05).SCM-198干预组动物FBG水平显著降低(P<0.05),LDL-C水平降低显著(P<0.01),HDL-C水平升高显著(P<0.01),TC和TG均有降低趋势(P>0.05);与DM组比较,动物体重显著升高(P<0.05),大脑重量变化不大,脑指数显著降低.HE染色结果显示,SCM-198干预组大鼠海马CA1区出现明显恢复迹象,表现为锥体细胞密度加大,层次较清晰,神经元密度明显升高.WB结果显示,SCM-198+DM组GLT1蛋白表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),vGLUT1蛋白表达水平则显著降低,差异同样具有统计学意义(P<0.05).RT-PCR通过mRNA水平表达检测验证了WB的结果.结论 在早期糖尿病发生发展过程中引起脑组织海马神经元损伤,导致海马组织谷氨酸转运体表达变化;益母草碱干预组作用能激活谷氨酸转运体的表达,缓解海马神经元神经损伤.