抑制内质网应激信号通路PERK-eIF2α介导NF-κB抑制口咽癌细胞增殖

• 作者: 乔俏 吕欣桐 张妙 王婕
• 来源期刊: 肿瘤预防与治疗
• 学科: 医学
• 关键词: 内质网应激 PERK eIF2α NF-κB 口咽癌 增殖
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 放疗专题 ?应用基础研究
• 页码范围: 17-24
• 页数: 8页
• 分类号: R739.85
• 字数: 3690字
• 语种: 中文
• DOI: 10. 3969／j. issn. 1674-0904. 2019. 01. 003

摘要

目的:探讨内质网应激信号通路PERK-eIF2α参与调控口咽癌细胞增殖具体机制.方法:采用MTT实验分别检测不同浓度(0 μmmol／L、1 μmmol／L、10 μmmol／L、50 μmmol／L)PERK通路抑制剂GSK2606414和NF-κB抑制剂Bay11-7082对口咽鳞癌细胞(Fadu、Detroit 562)增殖的影响;应用Western Blot实验检测PERK-eIF2α-NF-κB通路活化情况;Annexin V、PI染色、流式细胞仪检测凋亡分数.结果:首先应用PERK抑制剂预处理细胞,MTT结果示,随着GSK2606414预处理浓度的增加,Fadu细胞和Detroit 562细胞的存活率均逐渐降低(F=56. 06,P=0. 000;F=71. 13, P=0. 000).其次沉默PERK诱导细胞凋亡.我们进一步探讨其机制,发现沉默 PERK抑制 NF-κB磷酸化,提示PERK-eIF2α信号通路异常活化诱导NF-κB磷酸化.最后我们抑制NF-κB验证上述结果,MTT结果示,随着Bay11 7082预处理浓度的增加,Fadu细胞和Detroit 562 细胞的存活率均逐渐降低( F=57. 48,P=0. 001;F=116. 76,P=0. 001);同时,Bay11-7082组Fadu细胞、Detroit 562细胞凋亡比例分别较各自的control组明显增加,差异有统计学意义(t=12. 38、20. 88,P=0. 007、0. 002);均显示抑制细胞增殖诱导凋亡.结论:抑制内质网应激信号通路 PERK-eIF2α介导NF-κB抑制口咽癌细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	乔俏	中国医科大学附属第一医院放射治疗科	25	90	5.0	8.0
2	张妙	中国医科大学附属第一医院放射治疗科	6	5	2.0	2.0
3	王婕	中国医科大学附属第一医院放射治疗科	1	0	0.0	0.0
4	吕欣桐	中国医科大学附属第一医院放射治疗科	2	0	0.0	0.0