氧化应激条件下FoxO3a通过调控BNIP3影响滋养细胞自噬及凋亡

• 作者: 丁燕子 代延朋 张玉瑢 王亮 袁恩武 邢金芳
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应激 滋养细胞 FoxO3a BNIP3 自噬 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 161-165
• 页数: 5页
• 分类号: R714.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2019.03.030

摘要

目的:探讨氧化应激条件下叉头框转录因子O3a(FoxO3a)参与人绒毛外滋养细胞自噬与凋亡的分子机制.方法:用葡萄糖氧化酶(GO)构建人绒毛外滋养细胞株HTR-8/SVneo的氧化应激模型并经FoxO3a特异性siRNA处理,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测滋养细胞ROS和凋亡水平,荧光定量PCR法检测FoxO3 a和BNIP3的mRNA水平,Western blot法检测FoxO3a、BNIP3和自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62蛋白表达水平.结果:与对照组相比,GO处理后细胞增殖活性下降,细胞内ROS含量增加,细胞内FoxO3a的mRNA和蛋白水平明显增高,FoxO3a磷酸化蛋白水平降低,自噬相关蛋白LC3II/LC3I、Beclin-1增强,p62蛋白水平降低(P<0.05),凋亡增加(P<0.05).与阴性siRNA转染组相比,沉默FoxO3 a后FoxO3 a和BNIP3的mRNA和蛋白表达均明显降低,自噬相关蛋白LC3II/LC3I降低,p62蛋白表达增加(P<0.05),Beclin-1蛋白表达变化不明显(P>0.05),细胞凋亡减少(P<0.05).结论:在GO诱导的氧化应激下,FoxO3a可通过调控BNIP3诱导滋养细胞自噬和凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王亮	郑州大学第三附属医院检验科	70	249	9.0	13.0
2	袁恩武	郑州大学第三附属医院检验科	44	157	7.0	10.0
3	邢金芳	郑州大学第三附属医院检验科	27	128	6.0	9.0
4	丁燕子	郑州大学第三附属医院检验科	3	10	2.0	3.0
5	张玉瑢	郑州大学第三附属医院检验科	4	36	4.0	4.0
6	代延朋	郑州大学第三附属医院检验科	9	31	4.0	5.0