AT1-AA通过氧化应激诱导心肌H9c2细胞自噬及凋亡

• 作者: 岳继萍 张志楠 张文婷 焦向英 王瑾 靳文文
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体 H9c2细胞 氧化应激 自噬 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 444-450
• 页数: 7页
• 分类号: R329.2+5|R363.2
• 字数: 3847字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.03.010

摘要

目的:本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对心肌H9c2细胞氧化应激、自噬及凋亡的影响,并分析其可能机制.方法:体外常规培养大鼠心肌H9c2细胞,CCK-8法检测不同浓度和不同时间作用条件下AT1-AA对细胞存活率的影响,从而确定其最佳作用浓度(10-5 mol/L)和作用时间(24 h);在最佳浓度和时间下,Western blot检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:AT1-AA可浓度及时间依赖性地降低细胞活力,促进细胞凋亡,同时上调细胞自噬和氧化应激的水平(P<0.05);自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞后,AT1-AA诱导的心肌H9c2细胞凋亡减少(P<0.05);氧化应激抑制剂α-硫辛酸预处理细胞后,AT1-AA诱导的H9c2细胞自噬和凋亡水平降低(P<0.05);血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)抑制剂替米沙坦预处理细胞后,AT1-AA对心肌H9c2细胞氧化应激的激活作用被抑制,自噬和凋亡水平均明显降低(P<0.05).结论:AT1-AA通过氧化应激诱导心肌H9 c2细胞的自噬及凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王瑾	山西医科大学生理学教研室	49	158	6.0	10.0
2	焦向英	山西医科大学生理学教研室	39	219	8.0	14.0
3	张文婷	山西医科大学生理学教研室	5	0	0.0	0.0
4	岳继萍	山西医科大学生理学教研室	5	0	0.0	0.0
5	靳文文	山西医科大学生理学教研室	2	0	0.0	0.0
6	张志楠	山西医科大学生理学教研室	2	0	0.0	0.0