幽门螺旋杆菌毒力因子CagA介导的ERK信号通路活化对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 刘粉霞 吴亚薇 孙宁 陈丽
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺旋杆菌 细胞毒素相关基因A蛋白 细胞外调节蛋白激酶 胃癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1063-1068
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2
• 字数: 4029字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190516

摘要

目的:探讨幽门螺旋杆菌毒力因子细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)对细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的作用,阐明CagA的致癌机制.方法:构建pcDNA3.1/CagA真核表达载体,将胃癌AGS细胞分为空白对照组(空载体转染)、CagA转染组(GZ7/CagA转染)和CagA+ERKi组(ERK1/2抑制剂预处理+GZ7/CagA转染),采用Western blotting法测定各组细胞中CagA、磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(T-ERK)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和激活型caspase-3(cleaved caspase-3)蛋白表达水平,采用CCK-8法检测各组胃癌AGS细胞活性,采用流式细胞术检测胃癌AGS细胞凋亡率.结果:与空白对照组比较,CagA转染组胃癌细胞中CagA、p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞中p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与CagA转染组比较,CagA+ERKi组各时间点胃癌细胞活性明显降低(P<0.01);与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞凋亡率明显升高(P<0.05).结论:幽门螺旋杆菌毒力因子CagA可抑制胃癌细胞凋亡,促进胃癌细胞增殖,其机制可能与CagA活化ERK信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘粉霞	河南省中医院病理科	8	18	2.0	4.0
2	陈丽	河南省中医院病理科	24	80	5.0	8.0
3	孙宁	河南中医药大学基础医学院	22	174	7.0	12.0
4	吴亚薇	河南省中医院病理科	2	2	1.0	1.0