黄芪甲苷调控Akt信号通路阻抑人腹膜间皮细胞间充质转化的实验研究

• 作者: 俞曼殊 史俊 朱羿霖 盛梅笑 赵君谊
• 来源期刊: 南京中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪甲苷 腹膜纤维化 上皮间充质转化 Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 53-57
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4984字
• 语种: 中文
• DOI: 10.14148/j.issn.1672-0482.2019.0053

摘要

目的 观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对TGF-β1诱导人腹膜间皮细胞HMrSV5 EMT及β-catenin的影响,探讨Akt信号通路的作用及AS-Ⅳ干预机制.方法 采用TGF-β1诱导建立HMrSV5 EMT模型,Western blot检测不同浓度TGF-β1对EMT标记蛋白、β-catenin及Akt信号蛋白的影响;予不同浓度AS-Ⅳ干预HMrSV5 EMT模型,Real-time PCR检测EMT相关基因及β-catenin mRNA水平,Western blot检测Akt信号蛋白表达;与Akt通路抑制剂MK2206、雷帕霉素及激动剂Insulin作对照,观察AS-Ⅳ干预HMrSV5 EMT指标及β-catenin蛋白的变化.结果 ①TGF-β1诱导HMrSV5细胞发生EMT、上调β-cate-nin水平,激活Akt信号通路;②AS-Ⅳ能不同程度改善TGF-β1诱导的HMrSV5 EMT、降解β-catenin,并在一定程度上抑制Akt信号通路活化;③Akt通路参与调控HMrSV5 EMT及β-catenin,其抑制剂MK2206、雷帕霉素的调控作用与AS-Ⅳ类似;④Akt通路激动剂Insulin明显减弱AS-Ⅳ对EMT及β-catenin的抑制效果.结论 TGF-β1可诱导HMrSV5 EMT,上调β-catenin,AS-Ⅳ可能通过抑制Akt信号通路活化,阻抑HMrSV5 EMT,降解β-catenin.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	盛梅笑		50	431	11.0	19.0
2	史俊		7	16	3.0	4.0
3	朱羿霖		5	12	2.0	3.0
4	俞曼殊		4	24	2.0	4.0
5	赵君谊		7	14	2.0	3.0