DESI2基因干扰联合PI3K抑制剂对人胰腺癌细胞ASPC-1的影响

• 作者: 刘吉奎 刘晓平 张光涛 徐喆 欧希 谢勇 陈景森
• 来源期刊: 肝胆胰外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 人凋亡相关新基因DESI2 人胰腺癌细胞 PI3K抑制剂
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 胰腺肿瘤的诊治
• 页码范围: 283-290
• 页数: 8页
• 分类号: R735.9
• 字数: 3929字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11952/j.issn.1007-1954.2019.05.006

摘要

目的 研究人凋亡相关新基因DESI2基因和PI3K抑制剂对人胰腺癌细胞ASPC-1的影响.方法 构建DESI2慢病毒干扰载体,并将细胞分为四组:(1)溶剂对照组;(2)PI3K抑制剂组;(3)DESI2干扰+PI3K抑制剂组;(4)DESI2空载+PI3K抑制剂组.采用MTT检测细胞活性,流式检测细胞周期和调亡,Transwell检测细胞侵袭情况,qRT-PCR检测细胞DESI2、Caspase3、AKT、PI3K和mTOR mRNA的表达,Western blotting检测细胞DESI2、Caspase3、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、mTOR和p-mTOR蛋白表达情况.结果 与溶剂对照组相比,PI3K抑制剂组和DESI2空载+PI3K抑制剂组细胞活性明显下降,G1期比例升高,S期和G2期比例降低,凋亡明显升高,细胞侵袭能力明显下降,DESI2和Caspase3的mRNA和蛋白水平表达明显升高,AKT、PI3K和mTOR及其磷酸化的蛋白表达量明显下降.与PI3K抑制剂组相比,DESI2干扰+PI3K抑制剂组细胞活性明显升高,G1期比例降低,S期比例升高,凋亡明显下降,细胞侵袭能力明显升高,DESI2和Caspase3 mRNA和蛋白水平表达明显下降,AKT、PI3K和mTOR及其磷酸化的蛋白表达量明显升高,研究数据组间比较均达到统计学显著水平(P<0.05).结论 PI3K抑制剂通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路,可以抑制人胰腺癌细胞ASPC-1的增殖及侵袭,促进细胞调亡;PI3K/AKT/mTOR信号通路的功能状态能反馈调节上游DESI2基因的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘晓平	北京大学深圳医院肝胆胰外科	42	185	8.0	12.0
2	谢勇	北京大学深圳医院肝胆胰外科	25	77	5.0	7.0
3	欧希	北京大学深圳医院肝胆胰外科	20	89	5.0	9.0
4	刘吉奎	北京大学深圳医院肝胆胰外科	21	77	5.0	8.0
5	张光涛	北京大学深圳医院肝胆胰外科	10	21	3.0	4.0
6	陈景森	深圳市妇幼保健院乳腺科	2	0	0.0	0.0