过表达miR-141-3p通过靶向下调PTEN并激活PI3K/Akt信号通路促进卵巢癌A2780细胞的恶性生物学行为

• 作者: 杜趁香 武海英 王焱
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 卵巢癌 A2780细胞 miR-141-3p PI3K/Akt通路 PTEN
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 563-568
• 页数: 6页
• 分类号: R737.31|R730.2|R730.59
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2019.05.013

摘要

目的:探讨miR-141-3p通过靶向PTEN并调控PI3K/Akt通路对卵巢癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.方法:收集2014年4月至2017年10月河南省人民医院妇产科收治的资料完整的28例卵巢癌患者肿瘤组织和相应的癌旁组织,采用qPCR检测卵巢癌组织和细胞系中miR-141-3p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p和PTEN的靶向关系;过表达或敲降miR-141及PTEN基因后,采用CCK-8、Transwell和AnnexinV-FITC/PI双染流式术检测卵巢癌A2780细胞增殖、侵袭和凋亡水平,WB实验进一步检测miR-141-3p对PTEN-PI3K/Akt信号通路的调控作用.结果:miR-141-3p在卵巢癌组织和细胞系中高表达(P＜0.05或P＜0.01).双荧光素酶报告基因证实miR-141-3p靶向作用于PTEN并下调其表达水平(P＜0.01).与对照组相比,敲降miR-141-3p后A2780细胞的增殖受到显著抑制(48 h时,0.36±0.04 vs 0.82±0.06,P＜0.05)、侵袭能力明显降低[穿膜细胞数(45.14±7.88)vs(215.32±16.04)个,P＜0.01]、细胞凋亡率显著升高[(9.29±0.65)％vs (1.85±0.26)％,P＜0.01].过表达PTEN显著抑制了A2780细胞中p-Akt的表达(均P＜0.01)、抑制细胞增殖和侵袭能力(均P＜0.01)而明显促进细胞凋亡(均P＜0.01),在过表达PTEN的同时过表达miR-141-3p或添加IGF-1后可逆转上述的变化.结论:miR-141-3p能够促进A2780细胞增殖、侵袭和诱导凋亡,其机制可能与靶向调控PTEN并激活PI3K/Akt通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王焱	河南科技大学第一附属医院妇科	52	164	7.0	10.0
2	杜趁香	河南省人民医院妇产科	3	6	2.0	2.0
3	武海英	河南省人民医院妇产科	49	150	7.0	10.0