ToxoROP16Ⅰ/Ⅲ诱导M2型巨噬细胞偏移抑制M1分泌炎性细胞因子的研究

• 作者: 徐永伟 李路 武艺 沈继龙 章文慧 罗庆礼 邢瑞欣 陈熙
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: ToxoROP16Ⅰ/Ⅲ 经典激活途径 旁路激活途径 偏移
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1354-1360
• 页数: 7页
• 分类号: R385
• 字数: 4860字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.09.005

摘要

目的 研究慢病毒介导弓形虫效应分子ROP16 Ⅰ/Ⅲ(ToxoROP16Ⅰ/Ⅲ)经旁路途径诱导巨噬细胞RAW264.7(Mφ)向M2型巨噬细胞偏移(M2),抑制经典途径激活巨噬细胞(M1)炎性因子的产生.方法 构建表达ROP16 Ⅰ/Ⅲ的重组慢病毒,转染Mφ,通过激活旁路途径向M2型细胞偏移.脂多糖(LPS)诱导Mφ通过经典途径向M1型巨噬细胞细胞偏移.M1和M2细胞进行混合培养.用qRT-PCR检测TNF-α、IL-1 β、TGF-β1、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的表达.Western blot检测ROP16Ⅰ/Ⅲ、iNOS、Arg-1和PD-L2的蛋白表达.结果 构建ROP16 Ⅰ/Ⅲ重组慢病毒并成功稳转Mφ,观察可见绿色荧光表达;Arg-1、PD-L2蛋白和TGF-β1、IL-10、Arg-1的mRNA表达升高,表明ROP16 Ⅰ/Ⅲ诱导了M2的偏移.LPS刺激后,qRT-PCR检测巨噬细胞的TNF-α和IL-1β mRNA表达上调,iNOS mRNA和蛋白表达同时升高,显示M1表型细胞特征.在M1和M2细胞混合培养中,M1型细胞分泌的上述促炎因子表达显著降低.结论 ToxoROP16 Ⅰ/Ⅲ可驱动巨噬细胞向M2型偏移,能明显下调M1型细胞分泌炎性细胞因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈继龙	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	153	854	13.0	17.0
2	陈熙		24	88	5.0	8.0
3	罗庆礼	安徽医科大学基础医学院微生物学教研室	25	87	6.0	7.0
4	李路	安徽医科大学第一附属医院消化内科	5	3	1.0	1.0
5	武艺	安徽医科大学第一附属医院消化内科	3	1	1.0	1.0
6	徐永伟	安徽医科大学第一附属医院消化内科	2	1	1.0	1.0
7	章文慧	安徽医科大学第一附属医院消化内科	1	0	0.0	0.0
8	邢瑞欣	安徽医科大学第一附属医院消化内科	1	0	0.0	0.0