乙酰左旋肉碱减轻H2 O2诱导的PC12细胞氧化损伤

• 作者: 杨彦玲 沈娟 赵琳 郝琴 高枫
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乙酰左旋肉碱 氧化应激 细胞凋亡 Nrf2信号通路 PC12细胞
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2020-2027
• 页数: 8页
• 分类号: R363.2|R329.2+5
• 字数: 4801字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.11.015

摘要

目的:探索乙酰左旋肉碱(ALC)对H2 O2诱导PC12细胞氧化损伤的作用及其可能的机制.方法:采用H2 O2诱导PC12细胞造成中度氧化损伤细胞模型,将不同浓度(100、200和400μmol/L)的ALC作用于体外培养的PC12细胞,CCK8法检测细胞的活力.实验分为:正常对照(control)组,模型(H2 O2)组,低、中、高浓度ALC药物预处理(ALC+H2O2)组,共5组.流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测Nrf2和cleaved caspase-3的蛋白水平;免疫荧光染色法检测Nrf2的核转位情况.结果:不同浓度(100、200和400μmol/L)的ALC可显著抑制H2 O2诱导的PC12细胞凋亡,以中浓度组效果最佳.与模型组相比,低、中、高浓度ALC组均可显著提高H2 O2诱导的PC12细胞活力,抑制细胞凋亡(P<0.05),显著下调cleaved caspase-3的蛋白水平(P<0.05),上调Nrf2的表达水平(P<0.05),促进胞浆的Nrf2向核内转移.结论:乙酰左旋肉碱对H2O2诱导氧化损伤的PC12细胞具有保护作用,抑制细胞凋亡从而提高其活力,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵琳	延安大学医学院	54	200	7.0	11.0
3	杨彦玲	延安大学医学院	83	371	9.0	16.0
5	高枫	延安大学医学院	37	173	7.0	12.0
6	郝琴	延安大学医学院	28	98	6.0	9.0
7	沈娟	延安大学医学院	24	82	6.0	7.0