蠲痹历节清方对痛风细胞模型中PPARγ、TLR4、NF-κB的影响

• 作者: 向黎黎 周彪 易法银 朱方晓 熊辉 邵先舫 郭玉星 陆小龙 齐新宇
• 来源期刊: 世界科学技术-中医药现代化
• 学科: 医学
• 关键词: 蠲痹历节清方 痛风细胞模型 TLR4/NF-κB信号通路 主要元件 作用机制
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 中医研究
• 页码范围: 2825-2830
• 页数: 6页
• 分类号: R283
• 字数: 5114字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11842/wst.20180927002

摘要

目的 体外考察蠲痹历节清方抗痛风炎症作用及其分子机制.方法 利用单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞建立体外痛风模型,用蠲痹历节清方(44 g·kg-1)大鼠含药血清(10％),以及PPARγ激动剂吡格列酮20μmol·L-1、NF-κB阻断剂SN5020μmol·L干预,酶联免疫法测定TNF-α、IL-1β、IL-6含量,RT-PCR法与Western-Blot法分别检测PPARγ、TLR4基因转录及蛋白表达,免疫荧光法考察NF-κB核移位.结果 与正常对照组比较,MSU诱导巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增加(P<0.01),PPARγ基因转录与表达显著降低(P<0.01),TLR4基因转录与表达显著增加(P<0.01),NF-κB核移位.与模型组比较,蠲痹历节清方含药血清,可显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01),增加PPARγ基因转录与表达(P<0.01),降低TLR4基因转录与表达(P<0.01),阻止NF-κB核移位,其作用与吡格列酮相似.SN50对PPARγ无影响.结伦 蠲痹历节清方可能部分通过上调巨噬细胞PPARγ,抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制痛风炎症反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	易法银		59	238	10.0	14.0
2	熊辉		70	559	13.0	20.0
3	陆小龙		35	202	8.0	12.0
4	向黎黎		27	116	7.0	9.0
5	齐新宇		18	102	7.0	9.0
6	周彪		21	106	7.0	8.0
7	朱方晓		7	51	4.0	7.0
8	邵先舫		17	100	6.0	9.0
9	郭玉星		4	3	1.0	1.0