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摘要:
目的 探讨miR-637对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制.方法 实时定量PCR (qRT-PCR)检测人胃癌细胞系SCG7901、AGS和正常胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-637的表达水平;分别在SCG7901、AGS细胞中转染miR-637 mimics和抑制剂后,用CCK-8检测法、划痕实验、Transwell实验检测miR-637对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR、Western blot法检测miR-637对CDK6及相关蛋白表达的影响.结果 miR-637显著抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力;过表达miR-637 mimics后CDK6表达下调,而转染miR-637抑制剂后,CDK6表达上调,下游相关蛋白cyclin D、E2F1、p-Rb也有显著变化.结论 miR-637可以抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与靶向CDK6/cyclinD1/Rb信号通路有关.
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表达
预后
上调miR-181a对胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响
miR-181a
胃癌
增殖
凋亡
细胞周期
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文献信息
篇名 miR-637调控CDK6/cyclinD1/Rb信号通路对人胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 miR-637 胃癌 增殖 侵袭 CDK6
年,卷(期) 2019,(11) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 1672-1677
页数 6页 分类号 R735.2
字数 4035字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.11.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘明明 安徽医科大学药学院 4 3 1.0 1.0
2 刘新华 安徽医科大学药学院 13 31 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
miR-637
胃癌
增殖
侵袭
CDK6
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
总下载数(次)
15
总被引数(次)
37040
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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