炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2 S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤

• 作者: 刘颖 唐亚 廖日斌 薛力玮
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 重症急性胰腺炎 硫化氢 炎症 肠道 PI3K/Akt/Sp1信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1475-1482
• 页数: 8页
• 分类号: R576|R363.2
• 字数: 3963字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.08.020

摘要

目的:探讨内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2 S)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道动力的调控及相关机制.方法:构建SAP大鼠模型,观察大鼠粪便颗粒的排出情况及肠道炎症水平;采用SAP大鼠血浆、TNF-α 和IL-6处理大鼠肠道平滑肌细胞,RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等方法检测H2 S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)、胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、转录因子Sp1和PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达;采用PI3K特异性抑制剂LY294002处理细胞或转染Sp1的干扰序列至细胞中,以验证PI3K/Akt/Sp1信号通路在肠道H2 S产生过程中的调控作用.结果:SAP大鼠排便减少(P<0.05),内源性H2 S生成增加(P<0.05),血清TNF-α 和IL-6含量增加(P<0.05).SAP大鼠血浆、TNF-α 和IL-6可诱导肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达上调(P<0.05).阻断PI3K/Akt/Sp1信号通路可以显著抑制肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达(P<0.05).结论:炎症反应介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活和内源性H2 S产生增多是SAP肠道动力减退的潜在机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘颖	桂林医学院第二附属医院消化科	21	147	6.0	11.0
2	薛力玮	桂林医学院第二附属医院消化科	3	11	2.0	3.0
3	唐亚	桂林医学院第二附属医院消化科	2	4	2.0	2.0
4	廖日斌	桂林医学院第二附属医院消化科	2	2	1.0	1.0