miR-3168靶向PDCD5调控A549细胞凋亡

• 作者: 成薇婷 燕国丽 胡作为
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-3168 PDCD5 A549 P53
• 年，卷（期）: 2019,（18）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 2181-2186
• 页数: 6页
• 分类号: R734.1
• 字数: 3521字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.18.002

摘要

目的:探讨miR-3168通过调节PDCD5对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响.方法:运用TargetScan在线分析miR-3168与PDCD5的相关性;将PDCD5的3′端非编码区克隆进pmiR-RB-Repor Luciferase载体,利用双荧光素酶报告系统检测miR-3168是否靶向调控PDCD5基因;之后用Xfect RNA Transfection Reagent转染miR-3168 mimics或者miR-3168 inhibitor进A549细胞后,用Etoposide处理,通过Western blot检测PDCD5蛋白表达量和A549细胞凋亡标志蛋白的表达量和P53定位情况;同时采用Annexin V染色法测定细胞凋亡水平.结果:通过TargetScan分析,miR-3168仅在一个区域与PDCD5具有较高匹配度;通过双荧光素酶报告系统发现,miR-3168靶向结合PDCD5的3′端非编码区;过表达miR-3168时,PDCD5的表达量下降,细胞凋亡标志蛋白PDCD5的表达量显著下降(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白P21和BAK的表达量显著下降(P<0.05),而BCL-2的表达量显著上升(P<0.05),P53入核受到抑制(P<0.05);而用转染miR-3168 inhibitor进A549细胞时,PDCD5的表达量显著上升(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白P21和BAK的表达量显著上升(P<0.05),而BCL-2的表达量显著下降(P<0.05),并促进P53入核(P<0.05).结论:miR-3168通过抑制PDCD5表达量来抑制非小细胞肺癌细胞A549的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡作为	武汉市第一医院肿瘤科	31	174	8.0	12.0
2	成薇婷	武汉市第一医院肿瘤科	9	67	5.0	8.0
3	燕国丽	武汉市第一医院肿瘤科	2	0	0.0	0.0