紫草素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡和自噬

• 作者: 刘海英 尹秀艳 张亚男 王书惠
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: [KEYWORDS]紫草素 宫颈癌 细胞凋亡 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1189-1194
• 页数: 6页
• 分类号: R730.23|R737.33
• 字数: 4165字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.07.006

摘要

目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用.方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP-LC3质粒转染HeLa细胞后观察自噬小体;紫草素分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK共同作用后,Western blot分析检测细胞内自噬和凋亡相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和cleaved caspase-3表达的变化,并检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达的变化.结果:紫草素显著抑制HeLa细胞活力(P<0.05).与对照组比较,紫草素可诱导HeLa细胞凋亡(P<0.05).GFP-LC3质粒转染分析结果显示,HeLa细胞经紫草素作用后,细胞质中出现绿色点状聚集的自噬小体,而对照组细胞中极少观察到点状聚集的自噬小体形成.与紫草素组比较,紫草素+3-MA组中LC3-II/LC3-I显著降低,而cleaved caspase-3表达显著升高(P<0.05);与紫草素组比较,紫草素+Z-DEVD-FMK组LC3-II/LC3-I显著升高,而cleaved caspase-3表达显著降低(P<0.05).与对照组比较,紫草素可使p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达明显降低(P<0.05).结论:论紫草素能诱导HeLa细胞凋亡和自噬,且其凋亡及自噬具有协同作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王书惠		18	75	6.0	8.0
2	尹秀艳		22	49	4.0	6.0
3	刘海英		12	14	2.0	3.0
4	张亚男		12	49	3.0	6.0