摘要:
目的 探讨基于ERK-Nrf2信号通路"通督调气法"麦粒灸治疗对抑郁症模型大鼠的海马神经保护作用机制.方法 将32只SD大鼠,随机分为空白组,模型组,麦粒灸组,氟西汀组,每组8只.其中空白组进行正常饲养,其余3组采用21 d孤养结合慢性不可预见性的温和应激方法 构建抑郁大鼠模型,运用行为学、糖水偏爱、体质量测量对各组大鼠进行模型评价.造模后,模型组不予任何治疗;麦粒灸组干预选取百会、大椎、至阳、合谷(双)、太冲(双)进行麦粒灸治疗;氟西汀组给予氟西汀(1.8 mg·kg-1)灌胃治疗,两组连续治疗10 d.10 d后,进行行为学、糖水偏爱及体质量测量以对疗效进行初步评定,通过透射电镜观察海马神经元形态结构改变,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测p-ERK、Nrf2的蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组行为学评分、糖水偏爱度、体质量显著下降,海马神经元细胞结构异常、胞浆内细胞器数量减少,p-ERK、Nrf2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,麦粒灸组及氟西汀组行为学评分、糖水偏爱度、体质量显著上升,海马神经元细胞结构改善、胞浆内细胞器数量增多,p-ERK、Nrf2蛋白表达升高(P<0.05);与氟西汀组比较,麦粒灸组行为学评分、糖水偏爱度、体质量、海马神经元细胞结构及胞浆内细胞器数量无显著差异(P>0.05).结论 麦粒灸可有效改善抑郁症模型大鼠的抑郁症状,其机制可能与通过上调海马组织ERK的磷酸化水平P-ERK,促进诱导Nrf2蛋白表达上升,抑制炎症反应及氧化应激,避免细胞凋亡,修复神经损伤有关.