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摘要:
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖培养条件下人肾小球系膜细胞(HMC)炎性因子表达的干预作用.方法 体外培养HMC,予以高糖 、ATRA等进行干预,将HMC分为正常对照组(Ⅰ 组,未加任何刺激物)、高糖干预组(Ⅱ 组,加入高糖)、渗透压对照组(Ⅲ 组,加入甘露醇)、NF-κB通路抑制剂组(Ⅳ 组,高糖+Bay11-7082)、高糖+低剂量ATRA组(Ⅴ 组,高糖+低剂量ATRA)、高糖+中剂量ATRA组(Ⅵ 组,高糖+中剂量ATRA)、高糖+高剂量ATRA组(Ⅶ 组,高糖+高剂量ATRA);Ⅰ 、Ⅲ 组D-葡萄糖水平为5.5 mmol/L,Ⅱ 组D-葡萄糖水平为30.0 mmol/L;Ⅲ 组甘露醇水平为24.5 mmol/L;Ⅳ 组Bay11-7082水平为30μmol/L;Ⅴ 、Ⅵ 、Ⅶ 组D-葡萄糖水平均为30.0 mmol/L,ATRA水平分别为1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L.予以干预后各组细胞均培养48 h,荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞NF-κB、白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,收集细胞培养上清液,ELISA法检测各组IL-6、TNF-α 的表达水平.结果 NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA的表达水平及IL-6、TNF-α 表达水平,Ⅰ 组与 Ⅲ 组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ 组最高,Ⅴ 、Ⅵ 、Ⅶ 组较 Ⅱ 组明显降低(P<0.05),且随着ATRA水平升高,NF-κB、IL-6、IL-1、TNF-αmRNA表达水平及IL-6、TNF-α 表达水平逐渐降低.结论 高糖能促进HMC炎性因子表达,ATRA可抑制这些炎性因子表达,其发挥肾脏保护作用的机制可能与ATRA阻断NF-κB信号通路有关.
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文献信息
篇名 ATRA对高糖培养条件下HMC炎性因子表达的影响及其机制研究
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 全反式维甲酸 炎性因子 肾小球系膜细胞 NF-κB
年,卷(期) 2019,(19) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 3241-3244
页数 4页 分类号 R587.2|R965
字数 3355字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2019.19.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄翀 南昌大学第二附属医院肾内科 25 52 4.0 4.0
2 涂卫平 南昌大学第二附属医院肾内科 70 468 11.0 18.0
3 秦晓华 南昌大学第二附属医院肾内科 35 153 6.0 10.0
4 陈艳霞 南昌大学第二附属医院肾内科 17 118 5.0 10.0
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全反式维甲酸
炎性因子
肾小球系膜细胞
NF-κB
研究起点
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期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
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