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摘要:
目的 探讨CNPY2激活AKT/GSK3β途径增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞侵袭和迁移作用的机制.方法 采用qRT-PCR和Western blot法检测AKT/GSK3β途径在CNPY2诱导下上皮、间质标志物以及上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关转录因子的表达变化.通过Transwell侵袭实验和细胞划痕修复实验观察过表达CNPY2对NSCLC细胞侵袭和迁移能力的影响.结果 CNPY2和E-cadherin在mRNA水平的表达呈负相关.细胞划痕修复实验和Transwell侵袭实验表明CNPY2促进NSCLC细胞的侵袭和迁移能力.进一步分析发现CNPY2可以激活AKT/GSK3β途径,导致GSK3β失活,增加Snail的水平,进而降低E-cadherin的表达,促进细胞发生EMT.结论 CNPY2促进NSCLC细胞的EMT过程,在NSCLC侵袭和迁移中发挥重要作用,CNPY2可作为治疗NSCLC的新型靶点.
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文献信息
篇名 CNPY2增强非小细胞肺癌细胞上皮-间质转化作用
来源期刊 临床与实验病理学杂志 学科 医学
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 CNPY2 E-cadherin 上皮细胞-间质转化 Snail
年,卷(期) 2019,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1199-1203
页数 5页 分类号 R734.2|R34
字数 3577字 语种 中文
DOI 10.13315/j.cnki.cjcep.2019.10.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 余勤 兰州大学第一医院呼吸科 80 339 10.0 14.0
2 马娴 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺肿瘤
非小细胞肺癌
CNPY2
E-cadherin
上皮细胞-间质转化
Snail
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与实验病理学杂志
月刊
1001-7399
34-1073/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学内
26-54
1985
chi
出版文献量(篇)
8133
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26
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36001
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