姜黄素通过p38MAPK/NF-κB信号通路抑制哮喘大鼠气道炎症的实验研究

• 作者: 尹正海
• 来源期刊: 临床肺科杂志
• 关键词: 姜黄素 哮喘 炎症 NF-κBp65 p38MAPK
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 831-835
• 页数: 5页
• 字数: 3214字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6663.2019.05.014

摘要

目的 探究姜黄素对哮喘模型大鼠肺组织中NF-κBp65与p38MAPK表达的影响.方法 4-5周龄40只清洁级雌性SD大鼠,将分为以下四组:Control组(正常对照组)、哮喘模型组( OVA致敏)、姜黄素低剂量组(OVA致敏+姜黄素100mg/kg)和姜黄素高剂量组(OVA致敏+姜黄素200mg/kg),每组10只.将支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞行Diff-quik染色后计算细胞总数和各分组的细胞数;左肺组织切片进行HE病理学染色观察其炎症细胞的变化;运用酶联免疫吸附法(ELISA)联合蛋白质印迹(Western blot,WB)法并结合免疫组织化学法对过敏性炎症介质进行初步评估,并且检测肺组织细胞核中NF-κBp65、磷酸化p38MAPK (p-p38 MAPK)的表达及致炎因子如白介素-5( IL-5)、白介素-13( IL-13)及干扰素-γ( IFN-γ)含量的变化.结果 CUR1组与CUR2组大鼠BALF中多种炎性细胞数、IL-4、IL-5、IFN-γ含量以及NF-κBp65核转位与磷酸化MAPK水平明显降低,浸润的炎性细胞计数减少,肺组织病理学改变较哮喘模型组显著减轻,差异具有统计学意义(P<0.01)..结论 姜黄素能抑制p38MAPK、NF-κBp65和阻断IL-5、IL-13炎症因子,且与减轻肺组织炎性细胞浸润有密切的关系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尹正海	南阳市第二人民医院呼吸内科	5	3	1.0	1.0