盐酸小檗碱对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用及机制研究

• 作者: 喻莉 杨军辉 武晓灵 龙鼎
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 急性呼吸窘迫综合征 盐酸小檗碱 炎症反应 脓毒症
• 年，卷（期）: 2019,（22）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3452-3456
• 页数: 5页
• 字数: 3012字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.22.006

摘要

目的 观察盐酸小檗碱(berberine,BBR)对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征(acute respirato-ry distress syndrome,ARDS)小鼠的保护作用及机制.方法 将54只野生型C57BL/6小鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、脂多糖+盐酸小檗碱(LPS+BBR)组,每组各18只.脓毒症ARDS小鼠模型采用LPS诱导构建,试验组用BBR进行干预.肺组织切片HE染色观察肺损伤程度,并计算肺湿/干重比值;各炎症因子的表达水平用ELISA、实时荧光定量PCR方法检测;p65和p-P65的蛋白水平采用蛋白免疫印迹法(WB)检测.结果 LPS可成功诱导脓毒症ARDS小鼠模型.LPS+BBR组小鼠肺组织损伤较LPS组明显减轻,微血管内只有少量充血和出血,肺泡腔和肺间质仅少量炎性渗出,肺泡间隔也明显变薄.LPS组肺组织损伤评分大于LPS+BBR组及对照组,LPS组肺组织湿/干重比值大于LPS+BBR组及对照组(均P<0.05).炎症因子TNF-α、IL-6的水平LPS组大于LPS+BBR组及对照组(P<0.05),抗炎因子IL-10的水平LPS组小于LPS+BBR组及对照组(P<0.05),LPS+BBR组NF-κB p65的表达水平较LPS组明显降低(P<0.05).结论 盐酸小檗碱可以减轻LPS诱导的小鼠肺组织的炎症反应和损伤,可能的机制为抑制肺组织中NF-κB信号通路的异常激活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	喻莉	华中科技大学附属武汉中心医院重症医学科	68	399	11.0	16.0
2	武晓灵	华中科技大学附属武汉中心医院重症医学科	7	8	2.0	2.0
3	龙鼎	华中科技大学附属武汉中心医院重症医学科	6	26	3.0	5.0
4	杨军辉	华中科技大学附属武汉中心医院重症医学科	2	4	1.0	2.0