β-内酰胺丝氨酸样蛋白在高脂诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制

• 作者: 侯娟妮 冯健 冯娟 唐名扬 宋志平 杨永健 毕小容 沈阳 裴海峰
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 高脂血症 心肌细胞 高脂 LACTB 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1160-1164
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 3320字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2019.08.004

摘要

目的 探讨高脂对心肌细胞的影响及β-内酰胺丝氨酸样蛋白(LACTB)在其中的作用与机制.方法 将小鼠心肌细胞分为正常组(脂肪酸浓度为0μmol/L)和高脂组(HF组,脂肪酸浓度为400μmol/L),干预18h.采用siRNA敲低心肌细胞LACTB的表达,进一步将HF组分为对照组(仅予以转染试剂处理)、Scra siRNA组(予以转染试剂+非特异阴性siRNA处理)及LACTB siRNA组(予以转染试剂+LACTB特异性siRNA处理).为探讨LACTB在高脂诱导的心肌细胞损伤中可能的作用机制,将LACTBsiRNA组分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组.通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blot分别检测细胞LACTB mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)含量.结果 高脂可增加心肌细胞的凋亡,增加心肌细胞中LACTB的表达,促进ROS 生成(均P＜0.05).与对照组及Scra siRNA组比较,LACTBsiRNA组心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P＜0.05);与此相反,在此基础上使用抗氧化剂NAC部分逆转了心肌细胞凋亡(P＜0.05).结论 LACTB通过抑制氧化应激反应可缓解高脂诱导的小鼠心肌细胞凋亡.