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MiR-499靶向HMGB1保护缺氧复氧心肌细胞损伤的分子机制探讨
MiR-499靶向HMGB1保护缺氧复氧心肌细胞损伤的分子机制探讨
作者:
冯光瑞
周慧良
宋巧巧
李宾
王淼
甘受益
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
miR-499
高迁移率族蛋白1
缺氧复氧心肌细胞
凋亡
摘要:
目的 研究miR-499对缺氧复氧心肌细胞H9c2损伤的影响,并探讨其作用机制.方法 运用免疫印迹法(Western blot)检测缺氧复氧心肌细胞中高迁移率族蛋白1(HMGB1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、免抗人单克隆抗体(Bax)、caspase-3的蛋白表达;将H/R+miR-con组(转染miR-con)、H/R+miR-499组(转染miR-499 mimics)、miR-con组(转染miR-con)、miR-499组(转染miR-499 mimics)、anti-miR-con组(转染anti-miR-con)、anti-miR-499组(转染anti-miR-499)、H/R+si-con组(转染si-con)、H/R+si-HMGB1组(转染si-HMGB1)、H/R+miR-499+Ctrl组(miR-499 mimics和pcDNA3.1共转染)、H/R+miR-499+HMGB1组(miR-499 mimics和pcDNA3.1-HMGB1共转染),均以脂质体法转染至H9c2细胞;实时荧光定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-499的表达;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果 与NC组相比,H/R组细胞中HMGB1蛋白表达显著升高,miR-499表达显著降低(P<0.05);过表达miR-499或敲减HMGB1均可显著下调H/R H9c2细胞凋亡率,显著下调Bax、caspase-3的蛋白表达,上调Bcl-2的蛋白表达(P均<0.05);过表达HMGB1可逆转miR-499对H/R H9c2细胞凋亡的抑制作用.结论 MiR-499可抑制缺氧复氧心肌细胞H9c2凋亡,保护心肌细胞,其机制与靶向HMGB1有关,将可为心脏病的治疗提供新靶点.
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高迁移率族蛋白1
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文献信息
篇名
MiR-499靶向HMGB1保护缺氧复氧心肌细胞损伤的分子机制探讨
来源期刊
中国循证心血管医学杂志
学科
医学
关键词
miR-499
高迁移率族蛋白1
缺氧复氧心肌细胞
凋亡
年,卷(期)
2019,(12)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1456-1460
页数
5页
分类号
R542.2
字数
4977字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1674-4055.2019.12.10
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
冯光瑞
咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院心血管内科
7
18
3.0
4.0
2
宋巧巧
湖北科技学院内科教研室
5
5
2.0
2.0
3
周慧良
咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院心血管内科
4
5
2.0
2.0
4
甘受益
咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院心血管内科
12
31
3.0
5.0
5
王淼
咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院心血管内科
4
18
2.0
4.0
6
李宾
咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院心血管内科
9
23
3.0
4.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
(38)
参考文献
(22)
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2019(1)
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研究主题发展历程
节点文献
miR-499
高迁移率族蛋白1
缺氧复氧心肌细胞
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中国循证心血管医学杂志
主办单位:
中国人民解放军北京军区总医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1674-4055
CN:
11-5719/R
开本:
大16开
出版地:
北京市东城区南门仓5号
邮发代号:
创刊时间:
2008
语种:
chi
出版文献量(篇)
4142
总下载数(次)
4
总被引数(次)
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中国循证心血管医学杂志2019年第4期
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中国循证心血管医学杂志2019年第12期
中国循证心血管医学杂志2019年第11期
中国循证心血管医学杂志2019年第10期
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