不同氧化应激下p38-MAPK和STAT3对DPSCs生物性能的影响

• 作者: 李伟 胡红梅 黄玉萍
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应激 信号通路 牙髓干细胞 生物性能
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 135-139
• 页数: 5页
• 分类号: R781.3
• 字数: 4371字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.02.002

摘要

目的:探讨不同氧化应激下p38-MAPK和STAT3信号通路对牙髓干细胞增殖、矿化和成脂分化的调控情况.方法:胰酶消化牙髓组织分离并鉴定DPSCs,CCK8检测的细胞模型首先分为常氧组、3％O2组、6％ O2组、9％ O2组,每一组又包括SH-4-54处理组,SB203580处理组,共计12组,培养细胞至6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后的增殖情况,茜素红染色观察p38-MAPK和STAT3信号通路可能参与DPSCs矿化分化的情况,油红O染色观察DPSCs成脂分化的情况.结果:通过酶组织块消化法成功培养出DPSCs,流式鉴定显示DPSCs的特异性标志物Stro-1的阳性高表达为96.85％,CD146的阳性高表达为90.94％,CD45的阳性低表达为1.02％,CD34的阳性低表达为40.76％,不同氧环境中p38-MAPK抑制DPSCs的增殖,而STAT3促进各组DPSCs的存活,在DPSCs矿化诱导分化的过程中,p38-MAPK信号通路在其中发挥着正向调控的作用,而STAT3信号通路参与负向调控的作用,在成脂诱导分化的过程中,两者作用却相反.结论:常氧环境下DPSCs增殖率更高,而且STAT3信号通路能促进DPSCs增殖,MAPK信号通路对DPSCs成牙本质分化有促进作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李伟	井冈山大学医学部口腔系	50	99	5.0	7.0
2	胡红梅	井冈山大学医学部解剖学与组胚教研室	49	97	5.0	6.0
3	黄玉萍	赣南医学院生化与分子生物学教研室	16	62	5.0	7.0