吡菲尼酮抑制TGF-β/Smad信号通路缓解四氯化碳诱导的小鼠肝硬化

• 作者: 余永勤 冯雪 吕其军 李毅 陈谭昇
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 吡菲尼酮 TGF-β/Smad信号通路 肝硬化 四氯化碳
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 161-164
• 页数: 4页
• 分类号: R657.3
• 字数: 2521字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.02.007

摘要

目的:探究吡菲尼酮治疗四氯化碳诱导的小鼠肝硬化中的作用与机制.方法:60只C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白组、模型组和低中高给药组,每组12只,小鼠腹腔注射20％CCl4大豆油溶液(5 ml/kg),每周2次,连续造模7周,自造模开始后第3周自由饮用20％乙醇水溶液.低中高剂量组分别按小鼠体重灌胃50、100和200 mg/kg的吡菲尼酮溶液,模型组和空白组分别灌胃给予相等体积的空白溶剂,造模结束后按照上述给药方式分组给药治疗,每天灌胃1次,治疗2周.比较分析治疗前后ALT、AST指标,小鼠肝脏指数、脾脏指数、TGF-β1和Smad3基因和蛋白表达水平.结果:模型组中小鼠血清ALT、AST含量显著上升(P＜0.05),吡菲尼酮灌胃治疗后3组小鼠血清ALT、AST含量显著下降(P＜0.05).模型组与空白对照组相比肝脏、脾脏指数显著上升(P＜0.05),给药治疗后肝脾肿胀与模型组相比显著下降(P＜0.05).模型组较空白组,其TGF-β1阳性细胞数目显著增多,给药后阳性细胞数目与模型组相比显著减少.Smad3基因表达水平比较,模型组比空白组显著升高(P＜0.05),各给药组小鼠肝脏组织TGF-β1和Smad3蛋白的基因水平较模型组相比显著下降(P＜0.05).同时TGF-β1和Smad3蛋白的表达显著增高,给药后各组小鼠的TGF-β1和Smad3的表达有所下调.结论:吡菲尼酮能够通过抑制TGF-β/Smad信号通路关键TGF-β1、Smad3基因和蛋白表达缓解四氯化碳诱导的小鼠肝硬化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李毅	胜利油田中心医院感染科	10	60	3.0	7.0
2	吕其军	胜利油田中心医院感染科	11	55	4.0	7.0
3	余永勤	胜利油田中心医院感染科	6	14	3.0	3.0
4	陈谭昇	胜利油田中心医院感染科	5	11	2.0	3.0
5	冯雪	胜利油田中心医院感染科	2	2	1.0	1.0