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摘要:
目的 研究雷公藤甲素对结肠癌HCT116细胞P13K/AKT通路的抑制作用及对HCT116细胞自噬的影响.方法 低、中、高剂量实验组结肠癌HCT116细胞分别以终浓度为20,40,80 nmol·L-1的雷公藤甲素处理,对照组细胞以等量生理盐水处理,分别干预24,48,72 h.以单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察细胞自噬,以蛋白免疫印迹(WB)法检测HCT116细胞自噬相关蛋白及PIK3/AKT通路相关蛋白表达情况.结果 对照组及低、中、高剂量实验组自噬细胞比例分别为(0.09±0.01)%,(6.47±0.12)%,(15.86±1.27)%,(23.01±1.46)%;微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅰ型(LC3Ⅰ)蛋白相对表达量分别为0.98±0.12,0.91±0.09,0.62±0.08,0.49±0.09;微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ型(LC3-Ⅱ)蛋白相对表达量分别为0.33±0.06,0.41±0.07,0.58±0.09,0.79±0.11;Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.41±0.06,0.74±0.07,0.98±0.11,1.02±0.12;磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白相对表达量分别为0.83±0.12,0.76±0.10,0.71±0.09,0.62±0.06;P13K蛋白相对表达量分别为1.21±0.14,1.07±0.11,0.89±0.09,0.47±0.05.低、中、高剂量实验组自噬细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量较对照组升高,且随雷公藤甲素作用浓度增大呈逐渐升高趋势(P<0.05);低、中、高剂量实验组LC3-Ⅰ蛋白及p-AKT、P13K蛋白相对表达量较对照组降低,且随雷公藤甲素作用浓度增大呈逐渐降低趋势(P<0.05).结论 雷公藤甲素可通过抑制P13K/AKT通路信号转导诱导结肠癌HCT116细胞自噬,且具有明显剂量依赖性.
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文献信息
篇名 雷公藤甲素通过抑制P13 K/AKT通路信号转导对结肠癌细胞自噬的影响
来源期刊 中国临床药理学杂志 学科 医学
关键词 结肠癌HCT116细胞 雷公藤甲素 自噬 P13K/AKT通路 表达
年,卷(期) 2019,(16) 所属期刊栏目 临床与基础桥接研究
研究方向 页码范围 1798-1801
页数 4页 分类号 R28
字数 2505字 语种 中文
DOI 10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.16.022
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谷永红 中南大学湘雅三医院病理科 50 128 5.0 8.0
2 辛宇 中南大学湘雅三医院病理科 1 4 1.0 1.0
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结肠癌HCT116细胞
雷公藤甲素
自噬
P13K/AKT通路
表达
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国临床药理学杂志
半月刊
1001-6821
11-2220/R
大16开
北京市海淀区学院路38号
82-142
1985
chi
出版文献量(篇)
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