长链非编码RNA SNHG11对人肝癌细胞放疗抵抗作用的影响

• 作者: 戎晓东 蔡维洵 陈国章 陈炫光
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: SNHG11 肝细胞癌 放射抵抗
• 年，卷（期）: 2019,（13）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1846-1850
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7|R-33
• 字数: 4119字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13820/j.cnki.gdyx.20190227

摘要

目的 探讨肝癌细胞中长链非编码RNA SNHG11(SNHG11)对促进肝癌细胞放疗抵抗的生物学作用.方法 采用慢病毒构建SNHG11过表达和沉默SNHG11的肝癌细胞,分别为SNHG11、Control、shSNHG11、sh-con 4组,并利用克隆形成实验检测SNHG11在肝癌细胞放疗抵抗中的生物学作用,利用Western blot实验检测γH2AX在表达和沉默SNHG11的肝癌细胞的表达水平.结果 最终确定SNHG11表达水平较高的SMMC-7721细胞构建稳定敲低细胞株,表达水平低的SK-Hep1细胞构建过表达细胞株.过表达SNHG11后细胞放射生物学参数N、Do、Dq、SF2分别为对照组(Control)的1.14、2.15、2.20、1.21倍,而敲低SNHG11(sh-SNHG11组)后N、Do、Dq、SF2分别为对照组(sh-con)的0.78、0.16、0.41、0.55倍.在4Gy放疗情况下,过表达SNHG11后γH2AX表达水平较Control组低,而敲低SNHG11后表达水平随时间增加.放疗可以增加细胞中凋亡蛋白c-caspase3的表达,而过表达SNHG11能部分逆转c-caspase3的表达上调,敲低SNHGI1可以进一步促进凋亡蛋白表达.结论 过表达SNHG11的肝癌细胞的克隆形成能力明显增强,而沉默SNHG11的肝癌细胞的克隆形成能力则较弱.