N-乙酰-半胱氨酸干预壬基酚对小鼠Sertoli TM4细胞的损伤作用

• 作者: 余强 刘晓珍 聂少平 谢明勇 黄丹菲
• 来源期刊: 食品科学
• 学科: 工学
• 关键词: 壬基酚 小鼠SertoliTM4细胞 N-乙酰-半胱氨酸 细胞凋亡 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（13）
• 所属期刊栏目: 营养卫生
• 页码范围: 130-136
• 页数: 7页
• 分类号: TS201.6
• 字数: 4901字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-20180614-242

摘要

目的:研究N-乙酰-半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)对壬基酚(nonylphenol,NP)诱导的小鼠Sertoli TM4细胞氧化损伤及凋亡的干预作用.方法:以Sertoli TM4细胞为对象,实验分为对照组、NP组(20μmol/L NP处理)、NP+NAC组(5 mmol/L NAC预处理4 h后20μmol/L NP处理24 h)、NAC组(5 mmol/L NAC处理4 h后换正常培养基培养),采用噻唑蓝法检测细胞存活率;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及Caspase-3相对活力;Western blot法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化情况.结果:与对照组相比,20μmol/L NP处理24 h能显著降低细胞存活率(P<0.05),同时诱导细胞内ROS生成,下调SOD和CAT活力,增加MDA含量,诱导Sertoli TM4细胞凋亡,增加Caspase-3相对活力,促进ERK、JNK蛋白磷酸化激活;与NP组相比,NAC预处理能够明显削弱NP引起的细胞内ROS生成,使SOD、CAT活力下调,MDA含量增加,Sertoli TM4细胞凋亡,Caspase-3相对活力增强,激活ERK、JNK信号通路.结论:NAC具有干预NP对小鼠Sertoli TM4细胞损伤的作用,这可能与NAC抑制NP诱导的细胞氧化应激和凋亡以及阻断ERK、JNK信号通路的激活相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余强	南昌大学食品科学与技术国家重点实验室	22	299	9.0	17.0
2	谢明勇	南昌大学食品科学与技术国家重点实验室	279	7271	47.0	69.0
3	聂少平	南昌大学食品科学与技术国家重点实验室	169	3299	30.0	50.0
4	黄丹菲	南昌大学食品科学与技术国家重点实验室	27	441	11.0	20.0
5	刘晓珍	东莞理工学院化学工程与能源技术学院科技创新研究院	5	68	4.0	5.0