磷酸川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞肥大的影响及其机制的研究

• 作者: 吴爱明 娄利霞 张婷 李春红 王婕 陈慧洋 马喆 高永红
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞肥大 磷酸川芎嗪 Sigma-1受体 钙调节
• 年，卷（期）: 2019,（14）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 4-8,封4
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4861字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨磷酸川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2细胞肥大的影响及可能机制.方法 以Ang Ⅱ诱导的H9c2细胞肥大为模型,将细胞随机分为对照组、模型组、磷酸川芎嗪组、磷酸川芎嗪+NE-100组、NE-100组.采用罗丹明标记的鬼笔环肽染色,观察细胞面积的变化;Fura-2 AM法测定细胞内Ca2+浓度变化;Western blot法检测Sigma-1受体(Sig-1R)、三磷酸肌醇受体(IP3R)与钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的蛋白表达水平.结果 给予磷酸川芎嗪干预可以抑制AngⅡ诱导的细胞面积增加(P＜0.05),这种抑制作用可以被Sig-1R抑制剂NE-100阻断(P＜0.05);同时,磷酸川芎嗪干预可以抑制AngⅡ诱导的BNP mRNA表达水平的增高(P＜0.05).AngⅡ孵育降低Sig-1R的蛋白表达水平(P＜0.05),磷酸川芎嗪有恢复Sig-1R蛋白表达水平的趋势(P＞0.05);磷酸川芎嗪干预可明显降低AngⅡ诱导的IP3R蛋白水平的增加(P＜0.05),NE-100阻断了这种作用(P＜0.05);但磷酸川芎嗪干预对AngⅡ诱导的CaN蛋白表达水平的增加无明显抑制作用(P＞0.05).此外,磷酸川芎嗪可以抑制AngⅡ引起的H9c2细胞内Ca2+含量的增加,NE-100阻断了这种作用(P＜0.05).结论 磷酸川芎嗪对心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与其通过Sig-1R干预IP3R的表达,影响细胞内钙平衡有关.