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摘要:
目的:探讨GCK对高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的干预作用。方法:小鼠用高脂饲料喂养12个月造成肥胖模型。GCK口服给药6周,同时记录小鼠摄食量、体重变化;实验终点处死小鼠取血浆,全自动生化仪检测血浆中ALT、AST、TC、TG水平;取肝脏制作石蜡切片HE染色后显微镜下观察肝脏中脂肪滴含量;肝脏匀浆提取RNA,RT-PCR检测脂代谢相关蛋白FAS和PPARα水平。结果:GCK不影响小鼠摄食量,但是高剂量GCK能够导致肥胖小鼠体重减少;GCK能够有效降低小鼠血浆ALT、AST、TC、TG水平;GCK能够减少小鼠肝脏中的脂肪含量,其作用机制可能是诱导FAS的降低和PPARα的升高。结论:GCK能够在一定程度上抑制高脂饲料造成的肥胖。
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 GCK对高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的降脂减肥作用
来源期刊 食品与营养科学 学科 医学
关键词 人参皂苷复合物K 小鼠肥胖模型 降脂减肥 脂代谢相关基因
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 1-7
页数 7页 分类号 R58
字数 语种
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 毛剑琴 2 0 0.0 0.0
2 钟晓芳 1 0 0.0 0.0
3 刘礼飞 武汉光谷亚太医药研究院有限公司 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
人参皂苷复合物K
小鼠肥胖模型
降脂减肥
脂代谢相关基因
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
食品与营养科学
季刊
2166-613X
武汉市江夏区汤逊湖北路38号光谷总部空间
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