miR-181a-5p对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压的影响

• 作者: 王晓非 赵海燕
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: miR-181a-5p 大鼠 肺动脉高压 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 129-133
• 页数: 5页
• 分类号: R593.2
• 字数: 4089字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.0258-4646.2020.02.008

摘要

目的 探讨miR-181a-5p在缺氧诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)中的作用与机制.方法 使用野百合碱(MCT)诱导建立PAH大鼠模型,使用miR-181a-5p过表达慢病毒(LV-miR-181a-5p)进行干预,利用HE染色法观察肺动脉组织的病理形态学变化.原代分离与提取大鼠肺动脉内皮细胞,通过缺氧诱导建立PAH细胞模型,在此基础上使用LV-miR-181a-5p进行干预,实时PCR技术检测细胞miR-181a-5p基因的表达;Western blotting检测细胞VEGF、MMP-2与MMP-9蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖水平.结果 与对照组大鼠比较,模型组大鼠肺动脉组织中膜明显增厚,肺血管生成数量显著增多,内皮细胞损伤;过表达miR-181a-5p后,LV-miR181a-5p组大鼠肺动脉组织中膜增厚、肺血管生成数量增多、内皮细胞损伤现象显著改善.与对照组细胞比较,模型组细胞miR-181a-5p的表达水平显著下降(P<0.05),VEGF、MMP-2与MMP-9的蛋白表达水平及细胞增殖能力显著升高(P<0.05);过表达miR-181a-5p后,细胞miR-181a-5p的表达水平显著上升(P<0.05),VEGF、MMP-2与MMP-9的蛋白表达水平及细胞增殖能力显著降低(P<0.05).结论 miR-181a-5p能够降低肺动脉内皮细胞血管生成能力与增殖能力,改善缺氧诱导的大鼠PAH.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晓非	中国医科大学附属盛京医院风湿免疫科	121	364	9.0	14.0
2	赵海燕	中国医科大学附属盛京医院风湿免疫科	8	6	2.0	2.0