MicroRNA-155对甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的作用及机制研究

• 作者: 凡红琳 吴兆书 周浪 崔梦迪 曹月 杨跃 王刚 陆冬晨 韩玮 鲁凯 黎敏
• 来源期刊: 中华内分泌外科杂志
• 关键词: MicroRNA-155 MAPK通路 ERK 甲状腺乳头状癌 BCPAP
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 139-143
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.115807-20200211-00032

摘要

目的 探讨miR-155在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞生长、侵袭与转移过程中的作用及可能的作用机制.方法 构建人的miR-155类似物并体外转染PTC BCPAP细胞,通过CCK8及transwell试验观察细胞增殖及侵袭能力的变化.miR-155类似物体外转染BCPAP细胞并用Western blot方法检测MAPK通路相关蛋白本底及磷酸化表达.给予ERK通路抑制剂U0126观察能否逆转miR-155过表达造成的甲状腺癌细胞异常增殖及侵袭能力增强.结果 过表达miR-155 48 h后通过CCK8试验检测发现BCPAP细胞明显增殖,过表达miR-155 24h、48 h后通过transwell试验发现甲状腺癌细胞侵袭能力明显增强(P＜0.05);利用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白JNK、ERK、P38的表达均明显上调(P＜0.05).同时检测细胞内p-ERK蛋白表达升高(P＜0.05),利用ERK通路抑制剂U0126与miR-155共同处理细胞发现p-ERK表达较miR-155组明显降低(P＜0.05).同时,我们检测各组细胞的增殖及侵袭情况,发现U0126能逆转miR-155造成的促增殖及促侵袭作用.结论 miR-155能通过激活MAPK通路的ERK通路,进而促进PTC BCPAP细胞的增殖以侵袭能力,为治疗甲状腺癌提供了潜在的靶点.