miR-3685通过靶向CTTN抑制宫颈癌细胞的迁移、侵袭及生长

• 作者: 汤华 谢虹 闫晓芳
• 来源期刊: 天津医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: miR-3685 宫颈癌 CTTN 上皮间质转化 细胞周期
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 8-12
• 页数: 5页
• 分类号: R737.33
• 字数: 3222字
• 语种: 中文

摘要

目的:微小RNA (microRNA,miRNA)通常通过与其靶基因的3'非翻译区(3'UTR)结合而调控肿瘤细胞的恶性行为,目前miR-3685对肿瘤细胞恶性行为的影响鲜有报道,本文旨在探讨miR-3685对宫颈癌细胞恶性行为及其分子机制的影响.方法:生物信息学软件预测miR-3685的靶基因,用EGFP报告系统验证.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测miR-3685和CTTN(cortactin)在人类宫颈癌细胞中的表达,用transwell迁移/侵袭实验、Western blot实验、集落形成实验、细胞周期进程实验分别检测了miR-3685和CTTN对HeLa细胞和SiHa细胞的迁移、侵袭能力、EMT进程、细胞增殖能力及细胞周期进程的影响.结果:与对照组相比,过表达miR-3685可抑制宫颈癌HeLa和SiHa细胞的迁移、侵袭及生长,封闭miR-3685,得到相反的结果.过表达CTTN可促进宫颈癌HeLa和SiHa细胞的迁移、侵袭及生长,EGFP报告系统验证CTTN是miR-3685的直接靶基因(*P＜0.05,**P＜0.01,***P＜0.001).结论:miR-3685通过抑制CTTN的表达而抑制宫颈癌HeLa和SiHa细胞的迁移、侵袭及生长.