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摘要:
自噬与肿瘤的发生有着密切的关系.通过防止受损蛋白质和细胞器的毒性积累,自噬限制氧化应激、慢性组织损伤和致癌信号传导,抑制癌症的发生,这表明了自噬激活在癌症预防和治疗中的作用.研究发现一种新的咪唑,命名为NO.143.利用胰腺癌细胞PANC-1为模型,用MTS检测不同浓度NO.143对细胞活力的影响,共聚焦显微镜观察自噬荧光点,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、ATG13、p62的表达情况,以及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达情况.结果表明,NO.143呈现浓度依赖性地抑制肿瘤细胞的增殖.NO.143能够明显增加细胞中自噬荧光斑点、LC3B表达、ATG13的含量和p62的降解,表明NO.143能够显著上调肿瘤细胞的自噬.进一步研究显示,NO.143能够增加AMPKα的磷酸化水平,降低哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和S6的磷酸化水平.相反的,在抑制AMPKα活性后,这种现象发生逆转.这些结果都可能表明NO.143通过AMPK/mTOR信号传导途径诱导肿瘤自噬,抑制肿瘤细胞的增殖.
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文献信息
篇名 一种新的咪唑通过AMPK/mTOR途径诱导肿瘤细胞自噬
来源期刊 南京师大学报(自然科学版) 学科 生物学
关键词 NO.143 自噬 肿瘤 LC3B AMPK/mTOR
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 生物学
研究方向 页码范围 115-121
页数 7页 分类号 Q291
字数 4140字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-4616.2020.01.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 温传俊 南京师范大学生命科学学院分子细胞生物学研究所 15 39 4.0 5.0
2 金冬 南京师范大学生命科学学院分子细胞生物学研究所 2 2 1.0 1.0
3 张广芹 南京师范大学生命科学学院分子细胞生物学研究所 3 2 1.0 1.0
4 马梦娇 南京师范大学生命科学学院分子细胞生物学研究所 2 0 0.0 0.0
5 于晓璐 南京师范大学生命科学学院分子细胞生物学研究所 2 0 0.0 0.0
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节点文献
NO.143
自噬
肿瘤
LC3B
AMPK/mTOR
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季刊
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32-1239/N
大16开
南京市宁海路122号南京师范大学
1955
chi
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