甲基麦冬黄烷酮A降低缺氧复氧诱导PC12细胞凋亡及氧化损伤

• 作者: 任锟 周厚勤 李彦杰 赵晶 邢若星
• 来源期刊: 中成药
• 学科: 医学
• 关键词: 甲基麦冬黄烷酮A(MO-A) 缺氧复氧 PC12细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 科研报道
• 页码范围: 213-216
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 字数: 2900字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1528.2020.01.045

摘要

目的 考察甲基麦冬黄烷酮A(MO-A)对PC12细胞缺氧复氧损伤的作用.方法 培养PC12细胞,缺氧4 h复氧24h建立细胞损伤模型,MO-A预处理1h后进行缺氧复氧损伤,细胞分为对照组、模型组、1μmol/LMO-A+模型组、10 μmol/L MO-A+模型组、50 μmol/L MO-A+模型组,共5组.通过CCK8、BrdU、LDH试剂盒评价细胞活性、增殖及损伤.细胞凋亡通过检测细胞凋亡率、caspase-3活性及活化型caspase-3(c-caspase-3)蛋白表达水平进行评价,通过测定SOD、CAT活性及MDA 水平评价细胞氧化损伤.结果 与对照组比较,单独给予不同浓度(1、10、50 μmol/L)MO-A对细胞的活性及增殖均无明显作用.模型组细胞活性和增殖率均较对照组降低、LDH释放率增加(P＜0.05);给予MO-A预处理后,细胞活性及增殖率升高,LDH释放率减少(P＜0.05),呈现浓度依赖性.与对照组比较,模型组细胞凋亡增加,MO-A预处理细胞凋亡率、caspase-3活性降低,c-caspase-3表达下调(P＜0.05).此外,MO-A预处理组SOD、CAT活性较模型组升高(P＜0.05),而MDA水平降低(P＜0.05).结论 MO-A 可抑制缺氧复氧诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李彦杰	河南省中医院康复科	38	137	6.0	11.0
2	周厚勤	郑州大学第三附属医院康复科	6	19	2.0	4.0
3	赵晶	河南省中医院康复科	13	19	2.0	4.0
4	任锟	河南省中医院康复科	19	51	3.0	7.0
5	邢若星	河南省中医院康复科	9	15	2.0	3.0