MiR-1207-3p靶向XRCC6对结直肠癌细胞HT-29凋亡的影响

• 作者: 何贵省 吴煌福 周颖 宋韬
• 来源期刊: 转化医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: MiR-1207-3p X-射线修复交叉补充因子6 结直肠癌 HT-29 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 142-146
• 页数: 5页
• 分类号: R735.3
• 字数: 2947字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-3097.2020.03.004

摘要

目的 探讨miR-1207-3p靶向X-射线修复交叉补充因子6(X-ray repair cross complementing 6,XRCC6)对结直肠癌细胞HT-29凋亡的影响.方法 运用TargetScan在线分析miR-1207-3p与XRCC6的相关性;将XRCC6的3′端非编码区克隆进pmirGLO载体中,利用双荧光素酶报告系统检测miR-1207-3p是否靶向调控XRCC6基因;用LipoFiter3转染试剂转染miR-1207-3p mimics或miR-1207-3p inhibitor进结直肠癌细胞HT-29后,通过Western Blot检测XRCC6蛋白表达量和结直肠癌细胞HT-29凋亡标志蛋白的表达量;采用An-nexin V染色法测定细胞凋亡水平.结果 通过TargetScan分析,miR-1207-3p仅在一个区域与XRCC6具有较高匹配度;通过双荧光素酶报告系统检测发现,miR-1207-3p靶向结合XRCC6的3′端非编码区;过表达miR-1207-3p时,XRCC6的表达量下降,细胞凋亡标志蛋白Cleaved-Casp3、Cleaved-Casp9的表达量显著上升,细胞凋亡水平上升(t=34.18,P<0.0001);敲低miR-1207-3p时,XRCC6的表达量上升,细胞凋亡标志蛋白Cleaved-Casp3、Cleaved-Casp9的表达量显著下降,细胞凋亡水平下降(t=3.375,P=0.0279).结论 MiR-1207-3p可通过抑制XRCC6表达量来促进结直肠癌细胞HT-29的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴煌福	海南医学院第二附属医院肿瘤外科	22	54	4.0	5.0
2	宋韬	海南医学院第二附属医院肿瘤外科	3	1	1.0	1.0
3	周颖	海南医学院第二附属医院超声医学科	3	1	1.0	1.0
4	何贵省	海南医学院第二附属医院肿瘤外科	7	15	2.0	3.0