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钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62对肝星状细胞增殖、凋亡的影响及机制
钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62对肝星状细胞增殖、凋亡的影响及机制
作者:
戴琳玉
王路广
肖永红
闫宇
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肝星状细胞
钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62
增殖
凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
摘要:
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(calmodulin kinaseⅡ,CaMKⅡ)抑制剂KN62对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)刺激的LX2肝星形细胞(LX2 hepatic stellate cells,LX2-HSCs)增殖、凋亡的影响及可能的机制.方法 取1、5、10、20μmol/L KN62作用于LX2,各培养1、3、6、12、24 h,CCK-8法检测细胞增殖并依据其结果分为5个实验组:空白对照组,5 ng/mL TGF-β1组,低、中、高浓度KN62(1、5、10μmol/L)+TGF-β1组.TUNEL法检测细胞凋亡,Western Blot检测CaMK II、Bcl-2、Bax及caspase-12蛋白表达.结果 KN62作用6 h后不同时间点,各浓度组OD值比较差异均有统计学意义(P<0.05),但20μmol/L与10μmol/L比较差异均无统计学意义(P>0.05);低、中、高浓度KN62+TGF-β1组细胞增殖率分别为82.3%、67.4%、50.1%,凋亡率分别为(30.8±6.1)%、(54.5±4.5)%、(75.7±5.6)%,差异均有统计学意义(F=80.070,P<0.001;F=73.199,P<0.001);各浓度KN62组均能降低CaMKII(F=84.355,P<0.001)及Bcl-2蛋白表达(F=110.896,P<0.001),增加Bax蛋白表达(F=156.086,P<0.001),致Bcl-2/Bax比值降低;随KN62浓度增加,procaspase-12和cleaved caspase-12蛋白表达均升高(P<0.001).结论 CaMKⅡ抑制剂KN62能够抑制LX2增殖并诱导其凋亡,可能与caspase-12依赖性内质网应激凋亡途径有关.
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蛋白激酶C
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胰蛋白酶抑制剂
蛋白激酶抑制剂
肿瘤
综述
在肿瘤细胞模型中联合应用磷脂酰肌醇3激酶/蛋白酶B通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂U0126的效果
膜受体酪氨酸激酶/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白酶B/雷帕霉素靶蛋白通路
细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路
BEZ235
U0126
自噬抑制剂对乙醇诱导的肝星状细胞活化作用的影响
自噬
乙醇
肝硬化,酒精性
3-甲基腺嘌呤
肌动蛋白类
胶原Ⅰ型
肝星状细胞
内容分析
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内容分析
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篇名
钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62对肝星状细胞增殖、凋亡的影响及机制
来源期刊
实用医学杂志
学科
医学
关键词
肝星状细胞
钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62
增殖
凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
年,卷(期)
2020,(2)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
152-157
页数
6页
分类号
R321
字数
4554字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1006-5725.2020.02.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
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1
肖永红
华北理工大学公共卫生学院
23
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6.0
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王路广
华北理工大学公共卫生学院
2
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1.0
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戴琳玉
华北理工大学公共卫生学院
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闫宇
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肝星状细胞
钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62
增殖
凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
实用医学杂志
主办单位:
广东省医学情报研究所
出版周期:
半月刊
ISSN:
1006-5725
CN:
44-1193/R
开本:
大16开
出版地:
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
邮发代号:
创刊时间:
1972
语种:
chi
出版文献量(篇)
33647
总下载数(次)
22
总被引数(次)
193648
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