miR-499a-5p通过靶向APC减轻氧化应激对心肌细胞的损伤

• 作者: 武国利 马竞
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-499a-5p APC 心肌细胞损伤
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 501-506
• 页数: 6页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文

摘要

目的 研究miR-499a-5p对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞H9c2增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度H2O2(100、200、400、800 μmol/L)处理6h的H9c2细胞的存活率,筛选400 μmol/L H2O2处理的H9c2细胞作为模型组.将模型组细胞分为miR-NC组、miR-499a-5p组、si-NC组、si-APC组、miR-499a-5p+pcDNA组、miR-499a-5p+pcDNA-APC组,用流式细胞术、免疫印迹(Western blot)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞的存活率、凋亡率、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及增殖凋亡相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白依靠性激酶抑制剂(P21)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bax)的表达.结果 H2O2(100、200、400、800 μmol/L)呈浓度依赖性抑制H9c2细胞的存活,最适浓度为400μmol/L.模型组细胞中miR-499a-5p表达显著降低,APC表达显著升高;过表达miR-499a-5p、抑制APC均可明显减轻H2O2诱导的H9c2细胞的增殖抑制、凋亡促进和氧化应激作用,并且miR-499a-5p还可靶向抑制APC.过表达APC逆转了miR-499a-5p对H2O2诱导的心肌细胞损伤.结论 miR-499a-5p可调控H2O2诱导的心肌细胞增殖、凋亡和氧化应激,其机制与靶向抑制APC有关,将可为氧化应激引起的心肌细胞损伤的治疗提供新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马竞		8	4	1.0	2.0
2	武国利		6	35	1.0	5.0