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摘要:
目的 研究miR-107在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞MKN-45增殖、迁移侵袭的影响和作用机制.方法 QPCR和Westem blot分别检测正常胃组织、慢性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和胃癌组织及细胞系中miR-107和LRP1B的表达;TargetScan预测miR-107与LRP1B的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验和Western blot进行验证;MTT和Transwell实验检测抑制miR-107及联合抑制LRP1B对MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果 慢性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和胃癌组织中miR-107的表达(2.45±0.86、4.63±1.46、5.74±1.67)显著高于正常胃组织(1.00±0.48),差异有统计学意义(F=87.263,P<0.05);而LRP 1B mRNA (0.63±0.16、0.42±0.12、0.29±0.07)和蛋白表达(0.57±0.18、0.39±0.10、0.19±0.04)均明显低于正常胃组织(1.00±0.37、1.00±0.21),差异有统计学意义(F=82.419、202.484,P<0.05).胃癌细胞系MKN-45、HGC-27、AGS中miR-107表达(4.21±0.43、2.35±0.24、2.61±0.26)明显高于人胃黏膜上皮细胞GES-1(1.00±0.08),差异有统计学意义(F=65.737,P<0.05);而LRP1B mRNA (0.24±0.02、0.41±0.04、0.38±0.04)和蛋白表达(0.26±0.03、0.37±0.04、0.35±0.04)均显著低于GES-1细胞(1.00±0.09、1.00±0.09),差异有统计学意义(F=116.197、113.738,P<0.05).TargetScan预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot证实LRP1B是miR-107的靶基因.抑制miR-107可抑制MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭(t=3.464、6.015、5.680、4.924,P<0.05),而联合抑制LRP1B则可逆转抑制miR-107对MKN-45细胞的抑制作用(t=3.1187、5.524、4.683、5.809,P<0.05).结论 miR-107可通过靶向LRP1B促进胃癌细胞MKN-45增殖、迁移和侵袭,提示miR-107和LRP1B可能成为新的临床诊治胃癌的靶点.
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文献信息
篇名 miR-107在胃癌中的表达及其对胃癌细胞生物学特性的影响
来源期刊 解剖学研究 学科
关键词 胃癌 miR-107 低密度脂蛋白受体相关蛋白1b 增殖 迁移 侵袭
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 32-37
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李炳庆 承德医学院附属医院 52 190 8.0 12.0
2 张月晓 承德医学院附属医院 10 25 1.0 5.0
3 陈健 承德医学院附属医院 17 170 6.0 13.0
4 张肖丽 承德医学院附属医院 6 0 0.0 0.0
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解剖学研究
双月刊
1671-0770
44-1485/R
大16开
广州市中山二路74号中山大学北校区
46-269
1979
chi
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