碧萝芷通过激活蛋白激酶B改善AML12细胞胰岛素抵抗

• 作者: 王艺颖 范斌 谷剑秋 钟文霞
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 碧萝芷 胰岛素抵抗 糖异生 糖酵解
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 16-20
• 页数: 5页
• 分类号: R587
• 字数: 3288字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.0258-4646.2020.01.004

摘要

目的 探讨碧萝芷(PYC)对油酸(OA)诱导的AML12细胞胰岛素抵抗的作用及其相关分子机制.方法 将细胞分为空白对照组、PYC50(50μg/mL)组、OA(200μmol/L)组、PYC10(10μg/mL)+OA(200μmol/L)组、PYC50(50μg/mL)+OA(200μmol/L)组.应用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖摄取量,糖原染色法检测糖原含量.实时PCR检测糖异生基因G6PC、PEPCK、PGC1αmRNA和糖酵解基因Eno1、PKLR、Gpi1 mRNA表达,Western blotting检测IRS/p-IRS、AKT/p-AKT、p-GSK3β的表达.结果 与OA组比较,PYC10+OA组、PYC50+OA组培养基上清葡萄糖剩余含量明显减少(P<0.05),糖原含量明显增加(P<0.05).PYC10+OA组、PYC50+OA组分别与OA组比较,糖异生基因G6PC、PEPCK、PGC1αmRNA表达无统计学差异(P>0.05),糖酵解基因Eno1、Gpi1 mRNA表达无统计学差异(P>0.05),但PKLR mRNA表达增加(P<0.05).在胰岛素信号通路中,PYC10+OA组、PYC50+OA组分别与OA组比较,p-IRS表达无统计学差异(P>0.05),但p-AKT、p-GSK3β蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 PYC通过激活AKT促进PKLR表达增加糖酵解,并且促进p-GSK3β表达增加糖原合成来调控AML12细胞胰岛素抵抗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谷剑秋	中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢病科	12	32	2.0	5.0
2	范斌	中国医科大学附属盛京医院神经内科	7	5	1.0	2.0
3	钟文霞	中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢病科	1	0	0.0	0.0
4	王艺颖	中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢病科	1	0	0.0	0.0