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新化合物TDB通过PI3K/Akt通路抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡
新化合物TDB通过PI3K/Akt通路抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡
作者:
劳基通
杨照新
林春华
田树红
符健
肖敏
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
苯并噁唑
SMMC-7721
增殖
凋亡
PI3K/Akt
摘要:
目的:观察新化合物TDB抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡的作用及其可能的作用机制.方法:采用不同浓度的TDB处理人肝癌SMMC-7721细胞48 h,以MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3、Akt和p-Akt等蛋白的表达情况.结果:TDB能呈浓度依赖性抑制肝癌细胞增殖,阻滞细胞周期于S期,诱导细胞凋亡;同时下调p-Akt、Bcl-2表达,上调Bax、Cleaved Caspase-3表达.结论:TDB具有抑制肝癌细胞增殖、阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡作用,其机制可能与抑制肝癌细胞PI3K/Akt通路,改变Bcl-2/Bax间的平衡,激活下游效应型Caspases发挥诱导凋亡作用有关.
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内容分析
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文献信息
篇名
新化合物TDB通过PI3K/Akt通路抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡
来源期刊
中国免疫学杂志
学科
医学
关键词
苯并噁唑
SMMC-7721
增殖
凋亡
PI3K/Akt
年,卷(期)
2020,(7)
所属期刊栏目
肿瘤免疫学
研究方向
页码范围
826-831
页数
6页
分类号
R965.1|R979.1
字数
4772字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-484X.2020.07.012
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
符健
海南医学院海南省药物临床前药理毒理学研究重点实验室
72
333
9.0
16.0
2
田树红
海南医学院海南省药物临床前药理毒理学研究重点实验室
26
50
4.0
5.0
3
杨照新
海南医学院海南省药物临床前药理毒理学研究重点实验室
25
39
3.0
5.0
4
劳基通
海南医学院海南省药物临床前药理毒理学研究重点实验室
2
0
0.0
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5
肖敏
海南医学院海南省药物临床前药理毒理学研究重点实验室
7
15
2.0
3.0
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林春华
海南医学院海南省药物临床前药理毒理学研究重点实验室
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研究主题发展历程
节点文献
苯并噁唑
SMMC-7721
增殖
凋亡
PI3K/Akt
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
主办单位:
中国免疫学会
吉林省医学期刊社
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-484X
CN:
22-1126/R
开本:
大16开
出版地:
长春市建政路971号
邮发代号:
12-89
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
7702
总下载数(次)
13
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中国免疫学杂志2020年第4期
中国免疫学杂志2020年第3期
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