miR-17通过调节脂肪酸代谢抑制非小细胞肺癌A549细胞的生长和转移

• 作者: 刘宇 吕雪莲 李佳 白义凤 秦新新 邱竞
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: miR-17 脂肪酸代谢 非小细胞肺癌 生长 转移
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1057-1063
• 页数: 7页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4909字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.07.014

摘要

目的 探讨miR-17通过调节脂肪酸代谢对非小细胞肺癌(NSCLC)作用及机制.方法 RT-qPCR检测人NSCLC细胞系(H1703、A549、H1299、L78、PGCL3、H460)和正常肺细胞(BEAS-2B)中miR-17 mRNA的表达;克隆形成实验检测A549细胞生长;划痕实验检测A549细胞迁移能力;Tran-swell法检测A549细胞侵袭能力;试剂盒检测A549细胞中磷脂和三酰甘油含量;蛋白印迹检测A549细胞中分化簇36(CD36)、脂肪酸合成酶(FASN)、乙酰辅酶a羧化酶1(ACC1)、脂肪酸结合蛋白5(FABP5)蛋白表达水平;双荧光素酶报告验证miR-17和硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)的靶向关系.结果 与正常肺细胞BEAS-2B相比,非小细胞肺癌细胞系(H1703、A549、H1299、L78、PGCL3、H460)中miR-17 mRNA的表达明显下调(P<0.01);与Control组相比,miR-17 mimic组细胞克隆数目明显减少(P<0.01),划痕闭合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数目明显减少(P<0.01),磷脂和三酰甘油含量均明显降低(P<0.01),FASN、ACC1、FABP5、CD36蛋白表达均明显下调(P<0.01);CD36上调逆转了miR-17对NSCLC细胞生长、转移和脂肪酸代谢的调控;miR-17靶向调控SCD来调控CD36的表达.结论 miR-17靶向SCD通过调节CD36介导的脂肪酸代谢来抑制NSCLC细胞生长和转移.