Seipin敲低对内质网应激通路诱导细胞凋亡的影响

• 作者: 任真奎 吕菊 吴昌学 张春林 焦玲 禹文峰 胡玉梅 谢鹏
• 来源期刊: 贵州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 羟多巴胺 PC12细胞 帕金森病 细胞凋亡 内质网应激 Seipin蛋白
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 专题研究1
• 页码范围: 255-259
• 页数: 5页
• 分类号: R742.5|R-332
• 字数: 3545字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19367/j.cnki.1000-2707.2020.03.002

摘要

目的:探讨Seipin敲低对肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的影响及其相关机制,初步探索Seipin敲低在帕金森病(PD)模型中的可能调控机制.方法:对细胞给予不同浓度的6-羟多巴胺(6-OHDA,0、25、50、75、100及125μmol/L)处理,用CCK8法检测细胞活性筛选6-OHDA最佳造模浓度;选取阴性对照细胞和Seipin敲低细胞分别用6-OHDA诱导体外PD模型作为阴性模型组和Seipin模型组,同时设阴性正常组和Seipin正常组;4组细胞培养18 h时,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测内质网应激(ERS)蛋白(GRP78和CHOP)和凋亡相关蛋白Bax水平.结果:CCK8法检测细胞活性,6-OHDA最适作用浓度为75μmol/L;Western blot结果显示,与阴性正常组比较,阴性模型组、Seipin模型组GRP78、CHOP及Bax蛋白水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);而与阴性模型组相比,Seipin模型组GRP78、CHOP及Bax蛋白水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:敲低Seipin诱导细胞凋亡可能涉及ERS蛋白的增加,敲低Seipin后导致6-OHDA诱导的细胞凋亡更加严重.