MiR-451靶向调控SIRT1通路对胃癌细胞增殖的作用机制研究

• 作者: 任春梅 文黎明 李林艳 薛丽蓉 许斌
• 来源期刊: 肿瘤学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: HepG2细胞 SIRT1通路 miR-451 胃癌
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 基础·临床研究
• 页码范围: 791-795
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11735/j.issn.1671-170X.2020.09.B008

摘要

[目的]探讨miR-451靶向调控SIRT1通路对胃癌细胞增殖的作用机制研究.[方法]通过转染胃癌HepG2细胞实验进行分组,胃癌组、模拟物组和抑制物组,采用RT-PCR法检测HepG2细胞中miR-451、SIRT1 mRNA表达,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡,West-ern blot检测细胞中SIRT1蛋白水平,细胞克隆测定细胞存活率,裸鼠皮下成瘤实验检测小鼠肿瘤体积.[结果]模拟物组miR-451表达量高于其他两组,与抑制物组相比,胃癌组miR-451表达水平较高(t=8.651,P＜0.001).胃癌组SIRT1表达高于模拟物组,与抑制物组相比,胃癌组和模拟物组SIRT1表达水平明显降低(t=6.362,P＜0.001),三组比较差异有显著性(F=3.565,P＜0.001).与胃癌组相比,模拟物组HepG2细胞凋亡明显增加,胃癌组和抑制物组细胞凋亡情况均弱于模拟物组,三组比较差异有显著性(x2=9.797,P=0.007).胃癌组和抑制物组HepG2细胞单克隆形成率有上升趋势,模拟物组明显下降,三组比较组间差异有显著性(F=6.031,P＜0.001).模拟物组小鼠肿瘤体积较抑制物组明显变小,与胃癌组相比,抑制物组肿瘤体积增加,三组比较差异有显著性(F=9.967,P＜0.001).[结论]miR-451过表达可以抑制SIRT1通路相关蛋白活性,促进胃癌HepG2细胞凋亡,抑制其增殖和发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李林艳		2	2	1.0	1.0
2	文黎明		8	60	5.0	7.0
3	任春梅		2	9	1.0	2.0
4	许斌		2	9	1.0	2.0
5	薛丽蓉		2	1	1.0	1.0